DB13 T 1283 5-2010 医学影像学诊疗技术标准第5部分 脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南.pdf

1、 ICS 11.040 C 43 DB13 河北省地方标准 DB13/T 1283.52010 医学影像学诊疗技术标准 第 5 部分: 脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南 Technical standard for diagnoses and therapy of medical imaging part 5: guidelines on diagnosis and treatment of the cerebrovascular diseases in medical imaging 2010 09 22 发布 2010 10 10 实施河北省质量技术监督局 发布DB13/T 1283.52

2、010 I 目 次 前言 IV 引言 . V 1 范围 1 2 闭塞性脑 血管疾病 1 2.1 定义与 病理生理 . . 1 2.2 影像学检查 . . 1 2.2.1 影像学检查目的 . . 1 2.2.2 影像学检查技术 . . 2 2.2.2.1 脑血管造影 . . 2 2.2.2.2 CT 扫描技术 2 2.2.2.2.1 常规 CT 扫描技术 . 2 2.2.2.2.2 3 2.2.2.2.3 CT 灌注扫描技术 3 2.2.2.3 MRI 技术 . 4 2.2.2.3.1 常规 MRI 技术 . . 4 2.2.2.3.2 磁共振动脉成像（MRA ） . 4 2.2.2.3.3 磁

3、共振静脉成像（MRV ） . 4 2.2.2.3.4 磁共振波谱成像（MRS ） . 5 2.2.2.3.5 磁共振扩散加权成像（DWI） . 5 2.2.2.3.6 磁共振灌注成像（PWI ） . 5 2.3 溶栓治疗 6 2.3.1 介入性医学影像学治疗技术 6 2.3.2 CT /MRI 引导下的血肿针吸术 6 2.4 各种脑 血管疾病的医学影像学表现 6 2.4.1 脑梗死 . . 6 2.4.1.1 大脑中动脉( MCA)闭塞脑梗 死 . 6 2.4.1.1.1 急性 6 2.4.1.1.2 亚急性 . . 6 2.4.1.1.3 慢性 7 2.4.1.2 大脑后动脉( PCA)闭塞

4、脑 梗梗 死死 . 7 2.4.1.3 大脑前动脉( ACA)闭塞梗死 . 7 2.4.1.4 小脑和脑干梗死 . . 7 2.4.1.5 基底动脉闭塞脑梗死 7 2.4.2 出血性脑梗死 8 2.4.3 弥漫 性脑低氧/缺氧状态 . 8 2.4.4 脑层状坏死 . . 8 DB13/T 1283.52010 II 2.4.5 Moyamoya 病 8 2.4.6 高血压脑病 . . 9 2.4.7 静脉栓塞 9 2.4.8 与年龄相关性脑血管改变 . 10 2.4.9 颅外动脉疾病 . 10 2.4.10 动动 脉脉 夹夹 层层 . . 10 2.4.11 儿儿 童童 脑脑 梗梗 死死 .

5、. 11 3 非闭塞性 脑血管疾病 . 11 3.1 脑实质 内出血 . 11 3.1.1 计算 机体层摄影（CT） . 11 3.1.2 磁共 振成像（MRI） 11 3.1.2.1 超急性期 . 11 3.1.2.2 急性期 . 11 3.1.2.3 亚急性期 . 11 3.1.2.4 慢性期 . 12 3.2 脑外出血 . 12 3.2.1 计算 机体层摄影（CT） . 12 3.2.1.1 蛛 网膜下腔出血（SAH ） 12 3.2.1.2 硬膜下和硬膜外出血 . 12 3.2.2 磁共 振成像（MRI） 13 3.2.2.1 蛛 网膜下腔出血（SAH ） 13 3.2.2.2 硬膜下

6、和硬膜外血肿 . 13 3.3 高血压 脑出血 . 13 3.4 胚基质出血 . 14 3.5 动脉瘤 . 14 3.5.1 大脑前交通动脉动脉瘤 . 14 3.5.2 大脑后交通动脉动脉瘤 . 15 3.5.3 大脑中动脉动脉瘤 . 15 3.5.4 基底动脉顶部动脉瘤 . 15 3.5.5 幕下脑动脉瘤 . 15 3.5.6 多发脑动脉瘤 . 15 3.5.7 巨大的脑动脉瘤 . 15 3.5.8 外伤后脑动脉瘤 . 15 3.6 脑血管畸形 . 16 3.6.1 脑动 静脉畸形（AVM） . . 16 3.6.2 脑动 静脉瘘（AVF） 17 3.6.3 脑静 脉血管瘤（也称进展性脑静脉

7、异常，脑静脉畸形） . 17 3.6.4 脑海绵状血管瘤 . 17 3.6.5 脑毛细血管扩张症 . 18 3.6.6 脑短暂性血管畸形 . 18 3.6.7 其它 . 18 参考文献 19 DB13/T 1283.52010 III 前 言 本标准按照 GB/T 1.12009 给出的规则起草。 DB13/T 1283医学影像学诊疗技术标准分为 21 部分； 第 1 部分： X 线照片阅读原则与诊断报告书写指南； 第 2 部分： CT 图像阅读原则与诊断报告书写指南； 第 3 部分：图像阅读原则与诊断报告书写指南； 第 4 部分：医学影像学对比剂应用指南； 第 5 部分：脑血管疾病医学影像学

8、诊疗技术指南； 第 6 部分： X 射线计算机断层摄影装置（ CT）应用质量等级评定技术规范； 第 7 部分：医用磁共振成像系统应用质量等级评定技术规范； 第 8 部分：肝癌介入性放射学治疗规范。 本部分为 DB13/T 1283 的第 5 部分。 本部份由河北省医学影像学质量管理与控制中心提出。 本部分由河北省卫生厅科教处、医政处组织部署和指导。 本部分由河北省卫生厅归口。 本部分起草单位：河北省卫生厅科教处、医政处、河北省医学影像质量管理与控制中心、河北省计量科学研究所、河北医科大学第二医院。 本部分主要起草人：刘怀军、王藏海、冯平勇、蔡宗霖、焦金海、赵瑜、江建明、彭伟、杨忠来、钱卫国、吕

9、建波、郑历明、杨桦、汪国石、李彩英、耿左军、刘增品、全冠民、杨冀平、李晖、杨飞、曹丽君。 DB13/T 1283.52010 IV 引 言 脑血管疾病是严重威胁广大人民身体健康的多发病和常见病。早期诊断早期治疗和规范化、程序化及科学化的医学影像诊疗技术是提高本病治愈率和减少致残率的重要环节。 医学影像学技术和计算机技术的飞跃发展带动了本病的诊疗水平的提高。为规范医学影像学对本病的诊疗技术，特制定本指南。 DB13/T 1283.52010 1 医学影像学诊疗技术标准 第 5 部分: 脑血管疾病医学影像学诊疗技术指南 1 范围 本标准程序化了闭塞性和非闭塞性脑血管病的影像检查先后顺序的步骤， 提

10、出了影像检查方法选择的科学性，列出了上述脑血管病的影像学特点的诊断标准。 本标准适用于医院、卫生院等各级医疗卫生单位的医学影像学专业和相应的临床医学工作者。 2 闭塞性脑血管疾病 2.1 定义与病理生理 a) 闭塞性脑血管疾病是由于各种原因所引起的局部或弥漫性脑血流降低而导致的脑疾病。 b) 脑缺血分可复性和不可复性。 当脑血流量低于某特定阈值时， 缺血的脑组织成为不可逆性梗死。 c) 缺血可累及终末动脉供血区或边缘（分水岭）区。这些区域在主要动脉供血区之间，有终末微血管系统供血。其供血区常由于血栓和动脉粥样硬化性疾病而受累，分水岭区常由于缺氧性脑病而受损。有学者称为分水岭脑梗塞。 d) 除了

11、典型区域外，部分还可表现为选择易感性脑组织受累，即灰质构成的区域最先受脑血流减低的影响。 e) 闭塞性脑血管疾病的分期 TIA： 1) 超急性期：发病 6 小时以内 2) 急性期：发病 6 小时3 天 3) 亚急性期：发病 3 天3 个月 4) 慢性期：发病 3 个月以上 f) 脑梗死的临床过程又可为稳定性或不稳定性（患者可有症状改善或恶化）。 g) 完全脑梗死是指受累血管区全部脑功能受累；不完全脑梗死是指受累区部分脑功能丧失。 h) 脑血管源性水肿继发于动脉内皮细胞损伤。 导致不完整的毛细血管促进水和血浆向细胞外间隙漏出，形成水肿。血管源性水肿最早见于梗死后 36 小时左右。当脑血流量降低

12、4070时细胞死亡，血管闭塞数分钟后就不可逆损伤，细胞膜的改变导致水分子进入细胞内（细胞毒性水肿）。当脑血管内血栓溶解后血流即部分或全部恢复，并可导致正常血压状态的脑出血。 2.2 影像学检查 2.2.1 影像学检查目的 检出一过性脑血管痉挛（ TIA）。 检出脑梗死灶及判断梗死范围（还可能分别划定梗死的核心、半暗带以及水肿区）。 检出出血性梗死，避免不必要的溶栓治疗。 判定除脑缺血外所引起患者症状的其他原因（有报道称，约 10的中风是由于血管闭塞以外DB13/T 1283.52010 2 的原因引起）。 排除其它脑疾病。 2.2.2 影像学检查技术 2.2.2.1 脑血管造影 a) 脑血管造

13、影（ CCA）提供的信息包括解剖学方面（包括血管闭塞和狭窄及其程度）和生理方面（包括循环时间和侧支循环的建立的评估）两种情况。 b) 脑梗死的血管造影基本表现： 1) 血管闭塞 2) 动脉血流减慢/循环时间延长/动脉排空延迟/静脉系统异常等。 3) 逆行血流和无灌注区 4) 动静脉短路/静脉早期显影 5) 占位效应 6) 静脉系统栓塞和静脉系统脑栓塞。 c) 持续血管扩张、毛细血管染色及静脉早期显影也可见于出血性梗死。“过度灌注”用于描述梗死区的血流增加（对比剂量增加）。 d) 碘对比剂对中风患者可有不良影响。但目前因使用 DSA 设备，分辨率高、造影导管较细、较软的亲水导丝、非离子型碘对比剂

14、等，可使碘对比剂并发症发生率降至 1.5，死亡率低于0.3（国外资料）。 e) 脑梗死患者的血管造影检查范围应从颈血管开始，包括全脑的动、静脉系统，对血管狭窄的评价标准依据北美症状性颈动脉内膜切除术试验（ NASCET）。在颈动脉造影时，每侧颈总动脉分叉部位至少应拍照 23 个体位，以充分显示其真正的解剖结构。根据狭窄最严重的位置计算狭窄的程度。狭窄程度的计算以最狭窄位置的管径（ N）除以颈总动脉球远端的正常颈内动脉管径（ D）。狭窄百分率的计算如下：1-( N/D)100。狭窄小于 70时通常认为不会有血流动力学的明显异常，故可不需手术治疗。 f) 颈内动脉内膜切除术的适应证：新发症状，包括

15、 TIA 和小梗死（腔隙性梗死）、血管造影证实狭窄程度 7099。 DWI 阳性病人中，症状持续时间超过 60 min，单纯言语及运动障碍的发生率明显高于 DWI 阴性患者； DWI 阳性患者 TIA 反复发作的发生率低于 DWI 阴性患者； TIA 患者单纯感觉障碍在 DWI阳性组与 DWI 阴性组的发生率无明显差异。 2.2.2.2 CT 扫描技术 2.2.2.2.1 常规 CT 扫描技术 脑梗死在24小时之内，CT检查可不被发现，一天后的 CT敏感性明显增高。因此，常规 CT并非鉴别脑梗死与 TIA的理想方法。但 CT是检出脑出血的较好方法。 CT脑灌注扫描有时可以检测出超早期脑缺血或脑

16、梗塞。 全身溶栓的禁忌证包括：脑出血、颅内占位效应、大脑中动脉供血区 33以上区域脑实质低密度和脑沟、脑池变窄或闭塞。 脑中风 90 分钟以内接受全身溶栓治疗预后较好。但是，如果仅对这些患者行 CT 检查，则部分 TIA 的患者可能也会接受溶栓治疗，有继发脑出血的危险性，医生需要高度重视，科学地选择检查方法。 脑梗死的低密度是由于组织内水分增多。发病后 35 天密度最低。发病一周内梗死区成楔形，DB13/T 1283.52010 3 其尖端指向深部脑结构。急性和亚急性早期的梗死可有轻度占位效应，以后逐渐加重至梗死 23 周均表现最明显，随后逐渐减轻。水肿和占位效应一般可在三周后消失。 CT 图

17、像上仅 510的脑梗死最初有出血表现。多数脑出血性梗死是由缺血性梗死转变而来。大部分学者认为：动脉内血凝块自溶后，血管突然再灌注发生损伤是转变为出血性梗死的主要原因。 脑梗死早期 CT 表现与闭塞的血管部位等因素有关。40的脑梗死患者首次常规 CT 检查结果可正常。这些患者都可在 24 小时内转变成 CT 可以检出的病变。 a) 大脑中动脉（ MCA）梗死早期 CT 表现： 1) 病侧壳核和苍白球的轻度低密度（豆状核征消失） 2) 病侧岛叶皮质及其深部白质的低密度（岛叶低密度征） 3) 病侧大脑中动脉高密度（由于腔内血栓和栓子或粘稠的慢血流所致） 4) 邻近的脑沟消失 5) 病侧灰白质界限消失

18、 b) 大脑前动脉（ ACA）梗死占 1左右：多数 ACA 梗死可合并大脑中动脉梗死或继发大脑镰下疝， CT 表现是额叶内、上部低密度，向上可延伸至顶叶。 c) 大脑后动脉（ PCA）梗死是继颈内动脉和大脑中动脉脑梗死之后最常见的脑梗死。 PCA 梗死最常见表现是颞叶内侧面的脑质低密度和脑沟脑裂相应变窄或闭塞。 d) 基底动脉血栓没有其他部位梗死常见，但后果严重。许多患者常因无特异性症状和体征，诊断被延误。早期血管内溶栓预后较好。 CT 常见表现是基底动脉呈“塑形”状（血管高于正常时的密度）高密度，脑动脉供血区或脑干出现低密度病灶。后循环梗死的出血性转变较其他部位脑梗死少见。 2.2.2.2.

19、2 CTA 常用于检查颈动脉分叉和颅内动脉瘤，需要静脉内注射大剂量碘对比剂（35 ml/s,总量 60100 ml），一般在注射碘对比剂 2030 秒后采集图像。此种检查的缺陷是必须使用碘对比剂。 CTA 也可用于急性中风患者的检查。中风患者的检查区域是 Willis 环及以上部分。 2.2.2.2.3 CT 灌注扫描技术 平扫和增强 CT 相减可得出相对脑血容量（ rCBV），易于检出脑血流低灌注区。这些低灌注区与闭塞的血管供血区相一致。灌注减低的区域（而非消失的区域）可能代表脑组织的半暗带（半暗带的脑血流常减低 2040）。半暗带的研究与实际意义很重要，早期干预治疗可使休克状态的脑细胞恢复

20、。 灌注曲线的达峰时间参数可显示 90以上大面积的梗死，可早于常规 CT 显示形态和密度异常的时间。达峰时间的延迟代表低灌注存在。 rCBV 可依以下公式计算： rCBV组织强化峰值/上矢状窦强化峰值。 灌注 CT 是碘对比剂“首过”方法，当碘对比剂首次到达靶区时，可以很容易地得到达峰曲线。此曲线下的面积与 rCBV 平行。在一个较大的血管上（多数情况下是 MCA）选一个兴趣区，可得第二次碘对比剂达峰曲线，将其与 rCBV 曲线整合，可计算相对脑血流（ rCBV）。当已知 rCBV 时，又可计算平均通过时间（ MTT）。 计算公式： rCBF rCBV/MTT。 CT 和 MRI 都用这三个指

21、标评价脑灌注，脑梗死时三个指标都改变。 CT 灌注在 90以上的梗死病例均有 rCBV 的改变。 研究发现 MTT 对缺血最敏感，显示的缺血范围也最大； rCBF 次之， rCBV 25表现正常。DB13/T 1283.52010 4 因此可采用 MTT 和 rCBF 图来发现病变，而用 rCBV 鉴别梗死和可恢复组织即半暗带组织。 联合观察 rCBF 与 rCBV 可判断缺血脑组织可否恢复。 半暗带组织特点为 rCBF 下降， 而 rCBV因脑组织自身调节机制而保持正常或略高；而梗死组织则 rCBF、 rCBV 均下降。 伪彩编码图可观察灌注参数变化程度并判断病灶范围。伪彩编码图像是此项技术

22、的很重要技术指标，可以增加图像的分辨。 CT 灌注扫描可检出大的梗死，最早在发病后 30 min 显示脑缺血，脑干和腔隙性梗死有时可能漏诊。是近年来广泛开展的新技术。 2.2.2.3 MRI 技术 2.2.2.3.1 常规 MRI 技术 a) MRI 对急性脑梗死的检出率明显优于 CT。约 80的脑梗死可在发病 24 小时内显示。 b) 注射对比剂（钆鳌合剂）可以增加 MRI 的敏感性。 c) 常规的 SE 序列和 FSE 序列有时不易检出脑梗死合并的出血，常需要采用 EPI 序列或 GRE 序列，其对出血产物的磁敏感性伪影显示的更加清楚。常用的成像序列如 SWI 序列。 d) 急性脑梗死的早

23、期 MRI 表现： 1) 正常的血管流空信号消失。 2) 脑沟变窄或闭塞。 3) FLAIR 像血管信号增高。 4) 血管内强化征：是指增强的 T1WI 像上血管内信号增高，是因为动脉血流缓慢所致。 5) T2WI（包括 FLAIR）像对显示深部脑白质和灰质的病变更敏感。 6) PWI 和 DWI 和 FLAIR 像上受累的脑皮质信号轻度增高（可在发病后 3 小时出现）。 7) 约 30的患者在发病 24 小时内可有脑膜强化。 8) 脑梗死后约 34 天（混合期），血管内强化和脑膜强化可同时出现，但是，相比较而言，较早出现明显强化的病变与始终都不强化的病变比较，其预后较好。 9) 发病 3 天

24、后，脑膜强化减弱，随之脑实质强化加重并持续数周，甚至可以达 6 个月左右。 10) 脑梗死在 T1WI 像呈等、低或稍低信号， T2WI 像呈高信号。 2.2.2.3.2 磁共振动脉成像（MRA） MRA 对显示血管狭窄或闭塞有很重要意义。 有时间飞越（ TOF,用/不用对比剂）技术和相位对比（ PC）技术。 2 D TOF MRA 对慢血流敏感，但分辨率较低。 3 D 比2 D 技术的分辨率高，但对慢血流敏感性稍低。虽然对中央的脑血管显示较好，但对外周血管显示欠佳。3 D TOF MRA 常用于评价 Willis 环。 PC 法对比较弯曲的血管有帮助。 MRA 有过度估计狭窄的倾向，因此是筛

25、查的理想方法。 远端的细微血流在平扫 TOF MRA 上不易显示。 对比剂增强的颈部 TOF MRA 可使狭窄显示更清楚（建议所有颈部 MRA 都用这种方法）。 用冠状位 3 D GRE 序列可有效地评价从主动脉弓到 Willis 环的循环情况。 MRA 技术比较复杂，可依病情情况优化选择成像参数。 2.2.2.3.3 磁共振静脉成像（MRV） MRV 可用 2 D TOF 或 PC 技术。 DB13/T 1283.52010 5 栓塞的静脉窦在平扫 T1WI上呈高信号。高信号的腔内血凝块可能叠加至 MIP重组图像上类似血管通畅的表现。可使用两个方向的 MRV扫描技术。第一个方向是冠状位，可显

26、示大部分上矢状窦和横窦，但在这个位置上，因为上矢状窦远端和横窦近端几乎与成像的方向平行，部分流动相关的高信号消失，常表现为正常。此时，应加用另一个方向的 TOF MRV，使其成像方向呈轻度斜矢状位，这样可以补充有用的信息。使用 PC法 MRV一般情况下可以更好地解决静脉窦成像问题。可以了解脑静脉系统病变。 2.2.2.3.4 磁共振波谱成像（MRS） 正常人乳酸不存在于正常的脑组织中（除了在出生后数小时内）。 脑梗死时从有氧代谢转变为无氧糖酵解，可以产生乳酸峰。 MRS 可以检测病变区无氧糖酵解情况，测得乳酸峰。 多数情况下， MRS是用氢质子成像。使用长 TE的 MRS可显示乳酸峰，确认它的

27、存在可将TE从256 ms变为128 ms，可见到乳酸峰的倒置。 MRS技术关键是质量控制。 2.2.2.3.5 磁共振扩散加权成像（DWI） DWI 能提供脑生理信息。当脑血流灌注停止后，钠钾泵的改变导致细胞内水的异常聚集和细胞外液水分子随机运动受限。 EPI 技术适合行 DWI 检查。两个扩散敏感梯度改变了水（主要是细胞外间隙的）中氢质子的相位，当水自由运动时，其信号可轻度减低。在 GRE 或 SE EPI 序列中加入扩散敏感梯度增加了对水分子扩散运动受限的敏感性。当水分子运动正常时，质子的随机运动造成的失相位使信号减低。质子运动受限时信号增高，故在 DWI 上梗死呈高信号。 动物实验和临

28、床已经证实， DWI 可显示数分钟到 1 小时内的脑梗死，远早于常规 MRI。因此，如果考虑使用抗凝或溶栓治疗， DWI 一般可满意地区别梗死与 TIA。 单方向和全方向 DWI 上的异常， 可反映水分子运动受限， 也可是长 T2 的叠加效应。 但在 ADC图上可去除 T2 的叠加效应。所以， ADC 图也非常必要的。在 DWI 图上显示梗死比 ADC 图容易，为了评估 T2叠加在 DWI 上的作用，应观察 ADC 图（梗死为低信号区）。方法是先看DWI 图像，然后再在 ADC 图像上与之相对应区域确定梗死的存在。 2.2.2.3.6 磁共振灌注成像（PWI） PWI 是显示超急期脑梗死的最可

29、靠方法， 因为脑梗死的最早病理生理改变是血流减少或消失。 PWI 在检出超急性期脑梗死方面可能比 DWI 更敏感。 PWI 提供大脑微血管结构的信息。 用高压注射器注入常规剂量的对比剂，随后 1 分钟内每 2 秒采集一次动态 SE EPI 或 GRE 图像。 SE EPI 序列可更好地显示较小的血管（毛细血管水平），而 GRE 序列显示较大的血管。 需要强大的后处理功能将逐像素分析的结果转变为灌注图以利于解读。 因对比剂在首次通过时有少量外漏，所以不是最佳的方法。将血液中的质子给予自旋标记，有可能得到更可信的 rCBF。 低灌注区代表可能有或无梗死，因此有半暗带的概念：灌注减低而 DWI 正常

30、。而梗死的核心区则低灌注合并 DWI 高信号。 梗死的最终体积介于 DWI 异常与 PWI 异常范围之间。 PWI 联合 DWI 可以明显地提高对超急性期脑梗死的检出率，最近也有学者应用 TWI 技术检测脑缺血病变。 DB13/T 1283.52010 6 2.3 溶栓治疗 2.3.1 介入性医学影像学治疗技术 介入性放射学方面，有动脉介入溶栓和静脉介入溶栓两种方法。 溶栓的危险包括：血管破裂或穿孔、夹层及出血。也可能发生全身其他部位的出血（胸腔和腹腔）。 动脉溶栓的禁忌症包括：妊娠、近期手术或凝血疾病。 前循环闭塞的溶栓时间窗是 3 小时，而椎基底动脉系统可以延长达 6 小时或更长。部分学者

31、认为前循环中风6小时后还可以用溶栓方法治疗， 而后循环中风则在12小时溶栓都可有益处。这些研究结果可能是由于确实存在某种“生理性时间窗”的机制，而这个生理性时间窗与传统的治疗时间窗之间存在着差别。不管血管疾病是否符合传统的治疗时间窗，检出真正对溶栓治疗有效的患者是非常必要的。 在溶栓过程中，如果能使微导管的顶端抵达血凝块则溶栓的效果最好。 血栓溶解后常能发现血管狭窄并判断狭窄程度。神经放射学家使用血管成形术和支架以扩张和治疗这些狭窄之处。 2.3.2 CT /MRI 引导下的血肿针吸术 2.4 各种脑血管疾病的医学影像学表现 2.4.1 脑梗死 2.4.1.1 大脑中动脉(MCA)闭塞脑梗死

32、约 75大脑梗死由 MCA 病变造成。 颈总动脉和颈内动脉的粥样硬化斑块栓子是 MCA 闭塞的最常见原因。 MCA 梗死患者发病 12 小时内约 5060的 CT 常是阴性的。 CT 检查的重要性在于确定有无出血的存在，以决定是否采取溶栓或保守治疗。 2.4.1.1.1 急性 约 80的 MCA 梗死在 24 小时内可被 MRI 检出。 早期 MCA 梗死 CT 平扫征象（24 小时）： MCA 高密度、豆状核轮廓“消失”及岛叶皮质界限消失。 最先出现的征象是血管内强化征，见于发病后 2 小时，可能是由于缓慢流动的动脉血形成的高信号。 FLAIR 上也可非常清楚地见到血管信号增高。 发病后 3

33、 天有 30的患者可见梗死区的脑膜强化。 梗死后 3 小时皮质水肿（高信号、增厚及灰白质界限不清），在 PDWI 和 FLAIR 显示更清楚。 2.4.1.1.2 亚急性 CT 检出 MCA 亚急性梗死的敏感性一般超过 90。 发病 3 天后占位效应增加， CT 显示楔形低密度区累及灰质和白质。 脑回样强化（可能反映过度灌注）出现于发病后 37 天。 最终约 15 MCA 梗死的患者有出血（以基底节和皮质为主要区域）。出血常发生于梗死后 14 天。 发病后 37 天脑实质开始出现强化（主要是皮质强化），可持续 16 个月。 DB13/T 1283.52010 7 梗死在 PDWI 和 T2WI

34、（包括 FLAIR）像上呈显著高信号。 约 75 MCA 亚急性梗死有脑实质强化。 脑软化（体积缩小）的慢性改变发生更晚，伴有或不伴梗死区陈旧出血（含铁血黄素）。 2.4.1.1.3 慢性 梗死在 CT 显示明显低密度。 T1WI 显示低信号、 T2WI 高信号，边界清楚，邻近脑结构有萎缩表现。 慢性梗死可发生钙化。这种钙化是营养不良性钙化，可见于不足 5的梗死病例，是因细胞膜破坏、细胞内钙质聚积所致。 2.4.1.2 大脑后动脉( PCA)闭塞脑 梗梗 死死 PCA 梗死是继颈内动脉和 MCA 梗死之后占第三位的脑梗死。 小脑幕切迹疝可导致双侧 PCA 梗死。 内侧枕叶受累导致同向性偏盲。

35、PCA 梗死的表现为颞叶内侧或全部低密度（ CT）或高信号（ T2WI 或 FLAIR 像）。 血管内呈强化征。 2.4.1.3 大脑前动脉(ACA)闭塞梗死 单独的 ACA 脑梗死罕见（1）。 多数 ACA 脑梗死与颈内动脉闭塞同时发生。 与 MCA 脑梗死不同，多数 ACA 脑梗死病因是原发性血管疾病而非栓子致病。 ACA 脑梗死可见于前交通动脉瘤夹闭术后。 ACA 脑梗死也可见于大脑镰下疝“钳夹”大脑镰下的 ACA 形成脑梗死。 ACA 脑梗死最常见的征象是沿大脑半球凸面内侧的低密度（ CT）或高信号（ T2WI 或 FLAIR像）。 血管内强化征可见于 ACA 脑梗死。 ACA 脑梗死

36、可有胼胝体水肿，继发于短的穿支血管闭塞。 ACA 脑梗死很少伴有出血。 单侧 ACA 脑梗死预后较好，双侧梗死者后果严重。 2.4.1.4 小脑和脑干梗死 小脑后下动脉（ PICA）闭塞最常见，其次是小脑前上动脉。 PICA 闭塞可产生 Wallenberg 综合征（延髓背外侧和小脑下脚受累，出现对侧躯体的痛、温觉消失，同侧躯体运动觉消失、共济失调和眼球震颤）。 小脑梗死可导致脑干受压和急性梗阻性脑积水（继发于四脑室受压），形成重症脑梗死而快速致死。 小脑梗死也可合并基底动脉的闭塞。 也可发生上行性小脑疝（四叠体池消失为主要表现）。 小脑梗死几乎都不伴有出血，原因尚不清楚。 CT 上因伪影而不

37、易显示小脑梗死，用 MRI 检查效果较好。 2.4.1.5 基底动脉闭塞脑梗死 基底动脉栓塞常见原因：血栓、动脉粥样硬化、颅底血管畸形、梅毒、结核或真菌性脑膜炎。 DB13/T 1283.52010 8 如果仅基底动脉远端闭塞，则为“基底动脉尖部综合征”，表现为丘脑、内囊后肢和中脑的梗死。 脑桥梗死产生“闭锁综合征”（意识和眼球自主运动停滞、四肢瘫痪）。 CT 平扫显示基底动脉高密度。老年人动脉壁钙化， CT 也呈高密度，应加以鉴别，动脉壁的钙化呈“轨”征。 常规 MRI 显示基底动脉流空消失。 DWI 脑桥高信号。 白质束的各向异性、 T2 透过效应及水分子运动受限使病变在单纯轴位 DWI

38、上显示非常明显。 DWI 比 ADC 图更易显示病变。 MRA 可清楚显示基底动脉及其分支的血流相关增强信号的消失。 因基底动脉栓塞的死亡率很高，所以即使溶栓治疗其危险性高达 30，也应尽可能实施动脉内溶栓治疗，以提高预后效果。 2.4.2 出血性脑梗死 发病后 24 小时内发现有出血则称出血性脑梗死。 发病 214 天后发现出血则为出血性转变。 绝大多数出血性梗死是缺血性梗死的后继改变。多由于突然的再灌注（动脉内血凝块溶解）损伤了含有脆弱血管的组织（也称突破性出血）。 其他类型的出血性梗死包括层状坏死和静脉脑梗死。 CT 是检查急性出血的理想方法。 CT 上仅 5的脑梗死最初是出血性梗死。大

39、面积脑梗死者 CT 显示 1550可有出血，尤其是 MCA 受累时。 小量的出血在常规 MRI 上可能漏诊， GRE 和 EPI（如 DWI 和 SWI）序列对急性出血非常敏感（两个序列上都呈低信号）。 2.4.3 弥漫性脑低氧/缺氧状态 a) 弥漫性脑缺氧原因： 1) 成人弥漫性脑缺氧原因：创伤、严重低血压或高血压、急性放射病及静脉窦闭塞。 2) 儿童弥漫性脑缺氧原因：脱水、产前、产后及新生儿的缺氧及虐待儿童。 b) 脑缺氧/缺血最早易累及脑灰质，因脑灰质的代谢率较高（也称选择性易感区）。 c) 弥漫性脑缺氧时也可导致分水岭（边缘区）梗死或层状（皮质深层）坏死。 d) CT 上显示灰白质界限

40、消失和蛛网膜下腔弥漫性变窄小甚或闭塞。 e) MRI 对诊断弥漫性脑缺氧更敏感，特别是 DWI 更有效。 2.4.4 脑层状坏死 脑层状坏死指的是大脑和小脑皮质的缺血改变。常继发于弥漫性脑缺氧，也可见于局限性梗死。 脑皮质的第 3、5、6 层对缺氧非常敏感，所以易于发生脑层状坏死。 常发生于顶、枕及颞叶的分水岭区之皮质。 在急性和亚急性期， T1WI 像显示皮质高信号及皮质线状强化。 2.4.5 Moyamoya 病 Moyamoya 病又称烟雾病，主要见于日本，我国发病也多。 Moyamoya 是原发性动脉病变引起颈内动脉狭窄、闭塞，随后建立侧支循环，多表现为深穿DB13/T 1283.52

41、010 9 支动脉过度扩张、增生。常是豆纹动脉最早受累，当疾病累及后循环和大脑后动脉时，丘纹动脉也增殖（但 Moyamoya 从不累及幕下动脉），脑血供减弱。 MRI 显示多达 80的患者可有脑梗死（特别是儿童）。而成人最常见的首发表现是脑室内出血和灶状脑梗死。 常规血管造影、 MRI 和 MRA 示颈内动脉床突上段的闭塞，缺乏主要动脉枝，而代之以“烟雾状”的血管丛。大量增殖、扩张的穿支动脉表现为基底节区的局限性流空信号。也可见来自颈外动脉的侧支循环。 2.4.6 高血压脑病 高血压脑病是由于疾病引起全身血压急剧升高，液体和蛋白质血管壁外渗，导致弥漫性或局限性脑水肿。 多数病变位于后循环区，累

42、及皮质出现癫痫和视力障碍。 病变无出血，增强后无强化。 T2WI 和 FLAIR 像病变呈高信号。 脑实质内多灶低密度灶或 MRIT2WI 高信号区，幕上和幕下均可发生，脑干也可以发生。 DWI 病变为高信号， ADC 图可鉴别真正的梗死与一过性脑缺血。 PWI 显示脑一过性缺血区 rCBV 和 rCBF 正常或接近正常， 梗死区则提示 rCBV 和 rCBF 都降低。 约 90病变是可逆的，部分成为永久性梗死。病变多呈渐进性加重。 MRI 检查优于 CT。 2.4.7 静脉栓塞 a) 脑静脉窦栓塞的发病率（由高到低）：上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦。 b) 儿童较成人多见。 c) 临床有头痛

43、、精神状态改变、癫痫、视力模糊及头部不适等，甚至昏迷、死亡。 d) 脑静脉栓塞占脑梗死的 1。 e) 脑梗死常位于大脑半球凸面中线的外侧，不符合动脉血供分布区。 f) 可表现为出血性梗死，无强化（其原因不明）。有时与动脉脑梗塞不好鉴别。 g) 部分病例可以发生脑积水。 h) 脑深静脉栓塞比静脉窦或皮质静脉的栓塞较少见。 i) 增强 CT 可见“ ”征，是由于静脉窦内的充盈缺损（血凝块）周围环绕以含高密度对比剂的血液或窦旁增殖的新生血管（已知静脉窦血栓形成后产生血管生成因子，导致闭塞区域周围的新生血管形成）所致。 j) MRI 平扫显示受累静脉窦高信号，流空现象消失。特别是 T1WI 和 T2W

44、I 像上受累的静脉窦都是高信号。 k) 受累静脉窦常有较显著的脑膜强化。 l) MRV（2 D TOF 或 PC 法）成像技术可帮助进一步确诊，主要表现为受累静脉窦流动的高信号影消失。 m) 早期的 MRI 经验认为：凡在 T1WI 和 T2WI 像上都显示静脉窦为高信号时，就可考虑诊断为静脉窦栓塞。 n) 大部分病例提示：脑深静脉闭塞是双侧丘脑和中脑梗死及出血的重要原因 。 o) 预后判断 1) 出现弥漫性脑水肿和出血者均提示预后不良。 2) 静脉性脑梗死预后一般不良。 DB13/T 1283.52010 10 3) 成人静脉栓塞后果较严重，死亡率高。 4) 儿童静脉栓塞症状较轻，可自发再通

45、，但也有重症病例或死亡病理报道。 2.4.8 与年龄相关性脑血管改变 a) 20-30的成人特别是 60 岁以上男性 T2WI 和 FLAIR 像白质内有片状高信号区，这些患者常是健康的，无明显症状。 b) 当有 TIA 等症状时，脑白质片状异常信号的出现率明显增加。 c) 有报道称：脑白质片状异常信号与痴呆间的相关性不大，但痴呆患者比“正常”同龄人脑内病灶多。 d) 病灶常分散，直径约 0.5 cm 至 1.0 cm 不等，不强化，可融合。 e) 多数患者有长期高血压和吸烟病史。 f) 发生机制不太明确，可能与下列因素有关： 1) 缺血性脱髓鞘 2) 真正脑梗死 3) 静脉血栓形成 4) 淀

46、粉样变 5) 感染或中毒脑脱髓鞘病变 2.4.9 颅外动脉疾病 颅外动脉疾患也是引起脑血管病的重要因素，动脉硬化是最根本原因。 动脉粥样硬化常累及部位依次是：颈总动脉分叉、主动脉弓的大血管开口、颈内动脉海绵窦上段、椎动脉起始部、颅内循环（前和后循环）的各个部位。 动脉狭窄后引起的血液涡流致内皮细胞增殖、纤维脂肪斑块形成、血小板聚集血栓形成。 脑梗死栓子最常来源于颈动脉分叉和心脏。 血管狭窄大于 60以上时就有显著的血流动力学改变。 50脑血管狭窄患者行脑血管造影检查时可以发现溃疡性斑块， 其发生脑梗死的危险性增加。 常规脑血管造影、 MRA、 CTA 和多普勒超声都可诊断出颈动脉血管狭窄。 目

47、前，动脉粥样硬化斑块靶显像的研究已进入临床阶段，并可以借助医学影像学技术来评价和监测斑块稳定性。MR 对斑块的检测及评价具稳定性方面也有临床研究报道。 2.4.10 动动 脉脉 夹夹 层层 a) 通常是动脉内膜的撕裂，导致血液潜入内、中弹力层之间的潜在间隙。血液在高压下沿此间隙撕裂血管壁，形成血肿，压迫管腔，继而使血管腔狭窄。也可是滋养血管破裂形成壁内出血。 b) 血管夹层最常见的原因：特发性、创伤、纤维肌营养不良、高血压、服避孕药、胶原血管病。 c) 血管夹层发生在颈动脉和椎动脉多见。 1) 颈动脉夹层常发生部位：颈动脉分叉处、入颈动脉孔处及床突上段。 2) 椎动脉夹层常发生部位： C 6

48、水平入横突孔处、 C 1 水平在椎体侧块上翻转处或穿过硬膜下枕骨大孔处。 d) 多数的动脉夹层是先从颅外部位开始向颅内延伸。 e) 血管造影和 CTA、 MR 均可以很好地显示血管夹层。目前 CTA 基本上是动脉夹层首选的检查方法之一。 1) 有夹层的血管常闭塞，闭塞的近端呈“火焰状”改变。这种形态称为“狭窄闭塞”型。 2) 有些动脉也可在一小段扩张后形成闭塞，称为“动脉瘤闭塞”型。 DB13/T 1283.52010 11 f) MRI 可以清楚地显示夹层部位动脉壁的高信号（血凝块），管腔狭窄或流空信号消失。椎动脉常由于被横突孔中的脂肪包绕，不易显示血管壁的高信号，需脂肪抑制技术。 g) MRA 也可很好地显示血管狭窄。 2.4.11 儿儿 童童 脑脑 梗梗 死死 儿童脑梗死少见，多发生于新生儿期。 多数影像表现与成人大体相似（除脑室旁白质软化 PVL）。 儿童和成人病因不同，最常见原因：新生儿缺氧、蛋白 C 或 S 缺乏、镰状细胞病、血管炎、脑膜炎、特发性低葡萄糖血症、线粒体脑疾病、