2013中国慢性胃炎共识意见.ppt

1、2013中国慢性胃炎共识意见,黎 宏 章,2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了中国慢性胃炎共识意见 2007国际慢性胃炎的分级分期评估系统（OLGA） 2012年1月欧洲胃癌癌前状态处理共识意见 2012年4月中国第四次幽门螺杆菌感染诊治共识 2012年5月Maastricht 共识提出HP与慢性胃炎和胃癌的关系及根除HP的作用 2012 年11 月在上海修订了中国慢性胃炎共识意见，于2013年1 月正式发布。,一、流行病学,由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中HP感染率平行，可能高于或略高于HP感染率。 慢性胃炎特别是慢

2、性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。,我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。,2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907 例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。,二、内镜部分,慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。 慢性胃炎内镜下分型：非萎缩性、萎缩性如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则

3、可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。,慢性非萎缩性胃炎内镜下表现：黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。糜烂性胃炎：平坦型-胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到最大径数厘米不等；隆起型-单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大径5-10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。 慢性萎缩性胃炎内镜下表现：黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。,非 萎 缩 性 胃 炎,内镜下可见红斑（点状、片状和条状）、黏膜粗糙不平、出血点(斑)、黏膜水肿、渗出等基本表现。,胃黏膜高度水

4、肿，反光增强，伴有充血。,胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出。,（糜烂性胃炎）,糜烂性胃炎,单 纯 萎 缩 性 胃 炎,主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，血管显露。,萎 缩 性 胃 炎 伴 增 生,主要表现为黏膜呈颗粒或结节状。,特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。特殊类型胃炎的分类（与病因、病理有关）：包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致者等。 根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。,放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有一定帮助。放大胃镜染色：能清楚地

5、显示胃黏膜微小结构，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化具有参考价值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内瘤变仍保持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。,内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有一定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观察胃黏膜的细微结构，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断一致率较高。 放大内镜电子染色：对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一的标准。 共聚焦激光显微内镜：光学活组织检查（以下简称活检）技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能够实时辨认胃小凹、上皮

6、细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级（慢性炎性反应、活动性、萎缩和肠化）具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。,活检应根据病变情况和需要，取2 块或更多。内镜医师应向病理医师提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进行。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。,三、病理组织学,各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎。 急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主； 慢性胃炎：以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主。 当胃黏膜在慢性炎

7、性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。 胃黏膜活检标本的基本要求为： 活检取材块数和部位由内镜医师根据需要决定； 活检组织取出后尽快固定，包埋应注意方向性。,慢性胃炎观察内容包括项组织学变化和个分级（ “直观模拟评分法” ）。 5项组织学变化：HP感染慢性炎性反应（单个核细胞浸润）活动性（中性粒细胞浸润）萎缩（固有腺体减少）肠化 4个分级： 无 轻度， 中度 重度。,慢性胃炎的病理诊断标准（直观模拟评分法）,组织学对项组织学变化和个分级的细述： HP感染： 观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的HP。：特殊染色片上未见HP；：偶见或小于标本全长有

8、少数HP；：HP分布达到或超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面； ：HP成堆存在，基本分布于标本全长。 肠化黏膜表面通常无HP定植，宜在非肠化处寻找。 对炎性反应明显而 染色切片未发现HP的，要作特殊染色仔细寻找，推荐用较简便的Giemsa染色，也可按各病理科惯用的染色方法。,Hp 感 染 与 慢 性 胃 炎,（电镜下的Hp）, 慢性炎性反应（单个核细胞浸润）：根据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸润深度分级，两者时以前者为主。：单个核细胞 个/每个高倍视野，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为基本正常； ：慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层， 1/3黏膜层

9、； ：慢性炎性细胞较密集， 2/3黏膜层； ：慢性炎性细胞密集， 2/3黏膜层 。, 活动性（中性粒细胞浸润）。：慢性炎性背景上无中性粒细胞浸润；：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润；：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内；：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。, 萎缩： 萎缩程度以胃固有腺体减少各1/3来计算。：固有腺体数无减少；：固有腺体数减少1/3 ；：固有腺体数减少介于原有腺体数的1/3 2/3之间；：固有腺体数减少2/3 。 一切引起黏膜损伤的原因其病理过程都可造成腺体数量减少，不一定就是慢性萎缩性胃炎。 切片中未见到黏膜肌层者，失去了判断

10、有无萎缩的依据，不能“推测”诊断。, 肠化。：无肠化；：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/32/3：肠化区占腺体和表面上皮总面积2/3, 其他组织学特征：分为非特异性和特异性两类。 非特异性：包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；特异性：包括肉芽肿、聚集的嗜酸粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。 假幽门腺化生：是泌酸腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。胃角部活检见到黏液分泌腺的不宜诊断为假幽门腺化生。, 有上皮内瘤变的要注明等级,四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎,螺杆菌属细菌目前已有近种，新的细菌还在 不断发现中。H.pylori

11、或海尔曼螺杆菌（Helicobacterheilmannii）感染会引起慢性胃炎。,HP感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 80-95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，而5-20%的HP阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样性； HP相关性胃炎患者HP的胃内分布与炎性反应一致；根除HP可使胃黏膜炎性反应消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间； 志愿者和动物模型已证实HP感染可引起慢性胃炎； 结节状胃炎HP的感染率最高，可接近100%。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织则以大量淋巴滤泡为主。,HP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和

12、肠化；宿主、环境和HP因素的协同作用决定了HP感染后相关性胃炎的类型和发展。 HP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应；胃黏膜活动性炎性反应的存在高度提示HP感染。 长期HP感染所致的炎性反应、免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化。 HP相关性慢性胃炎种常见类型：全胃炎胃窦为主胃炎：胃酸分泌，发生DU的危险性；全胃炎胃体为主胃炎：胃酸分泌，发生胃癌的危险性。 宿主（如IL- 等细胞因子基因多态性）、环境（吸烟、高盐饮食等）和HP因素（毒力基因）的协同作用决定了HP感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展。,根除HP可使部分患者的消化不良症状得到改善。 多数HP相关性胃炎患者无任何症状

13、； 根除HP是否可消除慢性胃炎消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。Meta 分析表明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中最经济有效的策略。 研究表明，治疗前胃黏膜炎性反应和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除HP后症状改善更显著。,根除HP可消除HP相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反应程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转。 大量研究证实，根除HP可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度。 Mata分析表明，根除HP可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。

14、一些因素可影响萎缩、肠化逆转的判断，如活检部位差异、随访时间的长短、HP感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。 萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，如超过该点就难以逆转。 多数研究表明，根除HP可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。,海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。 在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.150.20%。 与HP感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反应程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反应消退。 海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤。,五、临床表现、诊断与治疗,多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非

15、特异性；消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。,慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。 HP感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。 血清胃泌素17 以及胃蛋白酶原和的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。胃体萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原 / 的比值；胃窦萎缩：血清胃泌素17 、胃蛋白酶原正常、 /正常；全胃萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原 、 / 。 萎缩性胃体炎可由HP感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素12以及壁细胞抗体、内因子抗体等。,慢

16、性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学。 慢性胃炎消化不良症状的处理与功能性消化不良相同。 无症状、HP阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特别是严重的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应注意预防其恶变。,HP阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者，推荐根除HP。 HP相关性胃炎是否均需根除HP尚缺乏统一意见。国内HP感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者根除HP。 慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使HP阳性的功能性消化

17、不良患者症状得到长期缓解。根除HP可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消除消化不良症状也具有费用-疗效比优势。,有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抑酸剂、H受体拮抗剂或质子泵抑制剂。,根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。 上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药； 而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂； 具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状者，在排除了胃排空迟缓引起的饱胀、胃出口梗阻、胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤（如合并有消化性溃疡和较重糜烂者）情况下，可考

18、虑应用消化酶制剂。,有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。 中医中药可用于慢性胃炎的治疗。,六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的 随访与癌变预防,慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干预则可能进一步发展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危险性有不同程度的增加。 多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特别是不伴有HP持续感染者。某些患者随着年龄增加，因衰老而出现萎缩等组织病理学改变，更新的观点认为无论年龄，持续HP感染可能导致慢性萎缩性胃炎。 反复或持续HP感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和

19、亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新鲜蔬菜与水果及所含的必要营养素，经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变可能。 慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变，少数病例可发展为胃癌。低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。,HP相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。 部分HP相关性胃炎（）可发生消化性溃疡：以胃窦炎性反应为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡。 部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎。,慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中

20、重度肠化或上皮内瘤变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。 慢性萎缩性胃炎：中重度萎缩伴肠化每年随访 次；不伴肠化或上皮内瘤变酌情内镜随访；伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来自于癌旁者，6个月随访1次；高级别上皮内瘤变须立即确认，证实后采取内镜下治疗或手术治疗。 为便于对病灶监测、随访，有条件可考虑进行胃黏膜定标活检。糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处；萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小弯、胃体大弯及病灶处。但需指出的是，萎缩病灶本身就呈“灶状分布”，原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简单拘泥于与上次活检部位的一致性而忽视了新发病灶的活检。目前认为萎缩或肠化的范围是判

21、断严重程度的重要指标，这是定标活检所不能反映的。,根除HP可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前病变（包括萎缩、肠化和上皮内瘤变）发生前。 较多研究发现，HP感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。根除HP可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。 新近发表的一项根除HP后随访14.7年的研究报告称，HP根除治疗组（1130例）和安慰剂组（1128 例）的胃癌发生率分别是3.0 和4.6。根除HP对于轻度慢性萎缩性胃炎将来的癌变具有较好的预防作用。根除HP对于癌前病变病理组织学的好转有利。 某些具有生物活性功能的维生素，如维生素以及微量元素硒可能降低胃癌发生

22、的危险度。对于部分体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而减少胃癌的发生。,七、需进一步研究的问题,HP毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用尚需进一步研究和综合分析。 HP感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。 一般认为，其感染结局的多样性是HP、宿主和环境等因素综合作用的结果。 HP因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如cag、vac、cag 致病岛基因、ice（粘膜接触诱导因子）、bab2（血液粘附结合抗原） 等，但感染携带这些基因的HP与其临床结局的相关性尚存争议，有待进一步研究澄清。,HP感染在淋巴细胞性胃炎、Mntri

23、er病、自身免疫性胃炎或Russell小体胃炎的发病中可能起作用。 （）淋巴细胞性胃炎：较少见，病因尚不清楚。其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。一项较大样本（51例）的多中心研究表明，HP阳性的淋巴细胞性胃炎在根除HP后绝大多数（95.8）患者的胃炎得到显著改善，而服用奥美拉唑或安慰剂的对照组仅53.8 得到改善，未改善者在根除HP后均得到改善。提示HP阳性的淋巴细胞性胃炎根除治疗对部分患者有效。 （2） Mntrier病：以胃体底巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征，其病因尚不清楚。已有若干HP阳性Mntrier病在根除HP后得到缓解或痊愈的报道。目前已将检测和根除HP作为Mntrie

24、r病处理的策略之一。,（）自身免疫性胃炎：是发生在自身免疫基础上以胃体黏膜炎性反应和萎缩为病理特征的胃炎。在遗传易感个体，HP感染可激活胃CD4 Th1 淋巴细胞，后者可交叉识别蛋白和壁细胞- - ATP 酶共享的表位，即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。HP在自身免疫性胃炎的早期阶段起作用；发生萎缩前，根除HP有望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。 （）ussell小体胃炎：是一种罕见的以胃黏膜中胞质富含ussell小体（PAS染色阳性）的浆细胞浸润为特征的胃炎。该型胃炎可并发胃溃疡，组织学上需与印戒细胞癌和MALT 淋巴瘤鉴别。根除HP可使多数ussell 小体胃炎好转。,环氧合酶（COX）2抑制剂与胃癌的预防问题需要继续研究。虽然某些报道认为COX2抑制剂有一定降低胃癌发生的作用，但鉴于存在诱发心血管事件发生的可能，不主张在一般人群中应用。 关于国际上部分专家提出的有关慢性胃炎的OLGA分级分期系统（表1），是否适合我国应用尚待研究。,表1 胃黏膜萎缩程度分期（国际OLGA分级分期系统）,