1、ICS 11.020 C 61 WS中 华 人 民 共 和 国 卫 生 行 业 标 准 WS/T 568 2017 阿米巴病肠外脓肿 诊断 Diagnosis of extraintestinal amoebic abscess 2017 - 08 - 01 发布 2018 - 02 - 01 实施 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会 发布 WS/T 568 2017 前 言 本标准按照 GB/T1.1-2009给出的规则起草。 本标准起草单位：复旦大学、中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所、复旦大学附属华山医院、中山大学、河南省疾病预防 控制 中心 本标准主要起草人：程训佳、陈家旭、张
2、文宏、吴忠道、许汴利、付永锋 WS/T 568 2017 1 阿米巴病肠外脓肿 诊断 1 范围 本标准规定了阿米巴病肠外脓肿的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于各级医疗机构和疾病预防控制机构对阿米巴病肠外脓肿的诊断。 2 规范性引用文件 下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅所注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。 WS 287 细菌性和阿米巴性痢疾诊断标准 3 术语和定义 3.1 溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 溶组织内阿米巴为内阿米巴属的一种 具有致病性的 原虫，又称
3、痢疾阿米巴，是阿米巴病的病原体 （参见附录 A） 。 3.2 溶组织内阿米巴 包囊携带者 carrier of Entamoeba histolytica cyst 仅在粪便或肠道中检 出 溶组织内阿米巴 包囊而无明显临床表现。 3.3 阿米巴病 amoebiasis 由溶组织内阿米巴滋养体侵犯宿主肠 组织 或者肠外组织等所致的疾病。 3.4 阿米巴病肠外脓肿 extraintestinal amoebic abscess 溶组织内阿米巴滋养体侵犯宿主肠 黏膜后 侵入肠壁的小血管，进而侵入门静脉系统， 随血流播散至 肝脏或其他肠外组织器官，滋养体溶解 宿主 细胞等所致的疾病。 阿米巴病肠外脓肿
4、主要包括阿米巴性肝脓肿、阿米巴性肺脓肿、阿米巴性脑脓肿等。 4 诊断依据 4.1 流行病学史 有不洁饮食或饮水史；曾到过有阿米巴病暴发流行区史 ； 发 病前曾有腹泻或排便不规则史；阿米巴痢疾患者；共同生活人群中有阿米巴病患者 （参见附录 B） 。 4.2 临床表现（参见附录 C） 4.2.1 阿米巴性肝脓肿 WS/T 568 2017 2 发热、食欲下降、体重减轻 ；右上腹痛、肝肿大伴压痛和 叩 痛等。 4.2.2 阿米巴性肺脓肿 发热、食欲下降、体重减轻；病变累及肺、胸及其他器官出现的相应症状。 4.2.3 阿米巴性脑脓肿 发热、食欲下降、体重减轻；头痛、呕吐、眩晕、癫痫发作或者出现神经精神
5、症状。 4.3 影像学检查 （ 见附录 D） 4.3.1 X 线检查右侧胸膈抬高、呼吸运动受限、右侧肺底云雾状阴影、胸膜增厚或胸腔积液。 4.3.2 超声检查肝内发现液性病灶。 4.3.3 CT、磁共振检查发现脏器内有液性占位性病变征象。 4.4 实验室检查（见附录 E） 4.4.1 脓肿穿刺液呈棕褐色，如巧克力糊状，黏稠带腥味。 4.4.2 脓肿穿刺液涂片检查，检出阿米巴滋养体。 4.4.3 脓肿穿刺液溶组织内阿米巴核酸检查阳性。 4.4.4 脓肿穿刺液或脑脊液中检测到溶组织内阿米巴抗原。 4.4.5 血清中检测到抗溶组织内阿米巴抗体。 4.5 试验性治疗 疑似病例，甲硝唑等抗阿米巴药物治疗
6、有效。 5 诊断原则 根据流行病学史、临床表现 、影像学检查、实验室检查及试验性治疗结果予以诊断 。 6 诊断 6.1 疑似病例 符合 4.1和 4.2中的任 一条。 6.2 临床诊断病例 符合下列一项可诊断 ： a) 疑似病例，同时符合 4.3 中任一条和 4.4.1； b) 疑似病例，同时符合 4.3 中任一条和 4.4.3； c) 疑似病例，同时符合 4.3 中任一条和 4.5。 6.3 确诊病例 WS/T 568 2017 3 临床诊断病例，同时符合 4.4.2或同时符合 4.4.3或同时符合 4.4.4。 7 鉴别诊断 (参见附录 F) 7.1 阿米巴肝脓肿应与细菌性肝脓肿、肝恶性肿
7、瘤、片形吸虫病、包虫病等相鉴别。 7.2 阿米巴肺脓肿应与细菌性肺脓肿、肺结核、肺恶性肿瘤等相鉴别。 7.3 阿米巴脑脓肿应与细菌性脑脓肿、脑恶性肿瘤、结核性脑炎、包虫病等相鉴别。WS/T 568 2017 1 A 附 录 A （资料性附录） 病原学 A.1 病原 溶组织内阿米巴有包囊和滋养体两个时期，寄生于回肠末端或结肠，可经血流侵入肠外组织引起肝、肺、脑脓肿等相应病症。 A.2 形态 A.2.1 滋养体 溶组织内阿米巴的滋养体均具侵袭性，可吞噬红细胞，滋养体大小在 10m 60m之间，不仅与虫体的多形性有关，而且也依其寄生部位而定。从患者组织中分离的虫体常含有摄入的红细胞，也可见白细胞和细
8、菌。滋养体借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒 (chromatin granules)。核仁小，居中，其周围有 纤细无色的丝状结构。 A.2.2 包囊 滋养体在肠腔里形成包囊，其过程称为成囊 (encystation)。滋养体在 肠腔以外的脏器不能成囊 ，故 肠外 病变组织中无包囊。胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体 (chromatoid body)，呈短棒状，对虫种鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡 (glycogen vacuole)；成熟包囊有 4个核，圆形，直径 10m 16m。核为泡状
9、核，与滋养体相似。 A.3 生活史 人是溶组织内阿米巴的适宜宿主。溶组织内阿米巴生活史简单，包括感染性的包囊期和增殖的滋养体期。其感染期为含四核的成熟包囊。食品、饮水污染感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠 的 中性或碱性环境中，包囊受肠道内酶的作用，虫体脱囊而出。滋养体在结肠上端摄食细菌和二分裂增殖。虫体在肠腔中下移，并随着肠内 容物的脱水或环境变化等因素的刺激而形成圆形的包囊前期，分泌出厚厚的囊壁 最终 形成四核包囊，随粪便排出，以完成其生活史。 含一核或二核的未成熟 包囊也可以排出体外。包囊在外界适宜条件下可保持感染性数日至一个月，但在干燥环境中易死亡。 滋养体是虫体的侵袭形
10、式也是致病时期。它可侵入肠 黏膜 ，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，通过肠蠕动随粪便排出体外；也可随血流播散到其他器官 ，如肝、肺、脑等引起肠外阿米巴脓肿 。 WS/T 568 2017 2 B 附 录 B （资料性附录） 流行病学 B.1 流行概况 B.1.1 全球 阿米巴病呈世界性 分布。全世界 有 5千万人感染溶组织内阿米巴，每年 4万至十万人死于阿米巴病。阿米巴病死亡率在寄生原虫病中仅次于疟疾居第二。阿米巴病在热带和亚热带最常见，例如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠 等地区及 热带非洲、中南美洲，这个分布特点主要是气候条件、卫生条件和营养条件差的结果。其他
11、辅助因素为高碳水化合物饮食、酒精中毒、遗传性、肠道细菌感染或结肠 黏膜 局部损伤等。阿米巴病在某些特殊人群中流行情况尤为严重。 19921994年， 瑞士 报道 粪便检查发现感染 HIV的腹泻患者中有 3 患有阿米巴病 。 19901998年，美国 报道 HIV/AIDS患者的阿米巴病发病率为 1.35%。在某些热带和亚热带地区阿米巴病感染的高峰年龄为 14岁以下的儿童和 40岁以上的成人。 B.1.2 中国 我国 1988年 1992年的全国寄生虫分布调查显示， 溶组织内阿米巴 肠道感染 平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为 1069万，感染率超过 1%的共有 12个省。 2007年
12、 ，我国某些省市HIV/AIDS患者血清中抗溶组织内阿米巴抗体的阳性率为 7.9%，明显高于非 HIV感染者。 2012年，以溶组织内阿米巴的具有诊断意义的靶抗原在全国 7个省市自治区共检测 1312 份血清，结果显示抗溶组织内阿米巴抗体的阳性率分别是北京： 1.06% (2/188)，上海： 3.85% (5/130)，四川： 7.04% (10/142)，广西： 3.17% (6/189)，贵州： 14.39% (41/285)，青海： 0.53%(1/190)，新疆： 9.04% (17/188) 。 B.2 流行环节 B.2.1 传染源 阿米巴病的传染源为粪便持续排出包囊的慢性阿米巴病
13、患者或者无症状的包囊携带者。 B.2.2 传播途径 人体感染的主要方式是经口感染，食用含有成熟包囊的食品、饮水或使用污染的餐具而感染。食源性暴发流行则是由于不卫 生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。蝇或蜚蠊等昆虫可机械性播散包囊 ， 造成传播。另外， 在 同性恋人 群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家被列入 性 传播疾病（ sexually transmitted diseases, STD） 。 B.2.3 易感人群 人群对溶组织内阿米巴普遍易感。某些特殊人群的溶组织内阿米巴感染情况比较严重，例如患者 的家属 、男性同性恋者 、 入院的精神病患者或弱智者、囚
14、犯和 福利 院儿童等。溶组织内阿米巴 的易感情况与年龄、居住条件、其他感染 的 流行情况有关。 B.3 流行因素 WS/T 568 2017 3 溶组织内阿米巴的包囊有较强的抵抗力，在适当温湿度下可生存数周，并保持感染力，且通过蝇或蟑螂的消化道仍具感染性；包囊对干燥、高温的抵抗力不强。由于不良居住条件和不洁饮用水或食品污染等因素造成阿米巴病 的 传播流行。一些男性同性恋者则由于粪 -口传播可以造成溶组织内阿米巴的流行增加 。 另外 ， 精神异常和弱智者的认知能力 异常亦为易感因素 。 WS/T 568 2017 4 A C 附 录 C （资料性附录） 临床表现 C.1 前驱表现 阿米巴肠外脓肿
15、往往有 患肠阿米巴病的病史，起病突然或隐匿，呈暴发性或迁延性。肠阿米巴病包括无症状型、阿米巴性结肠炎、急性暴发性阿米巴痢疾及其 并发症肠穿孔和继发细菌性腹膜炎，都有可能是肠外阿米巴脓肿 的前驱表现 （见 WS 287 ）。 C.2 常见表现 C.2.1 阿米巴性 肝脓肿 患者发热、寒战、盗汗、厌食和体重下降；有右上腹痛，向右肩放射，深呼吸和体位改变会加剧疼痛； 右上腹饱满、 触 压痛、肌肉紧张及肝区叩痛。肝脏往往呈弥漫性肿大，病变所在部位有明显的局限性压痛及叩击痛。部分患者肝区有局限性波动感。如累及肺部患者可能出现咳嗽、气急等；小部分患者甚至可以出现黄疸。外周血白细胞计数为 （ 11.6） 1
16、09/L， 患者中约 10%有最近腹泻和痢疾史。 50%病人可在粪中检出包囊甚至滋养体， 58%肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。 CT、超声、磁共振均可显示肝内占位性病变，肝穿刺可见 “巧克力酱 ”状脓液，可检出 阿米巴滋养体 。 C.2.2 阿米巴性 肺脓肿 患者发热、寒战、盗汗、厌食和体重下降；胸痛、咳嗽和呼吸困难。患者出现的主要症状还包括浆液性 积液、脓肿或实变形成、脓胸和肺 支气管 瘘等。阿米巴性肺脓肿会自发 形成胸膜 腔 浆液性积液。 10%以上的肝脓肿患者可能发生肺脓肿或肺实变。肺 支气管 瘘则可能咳出 呈巧克力色的内容物 ，甚至可能检测到活动的 阿米巴 滋养体。脓肿破裂入 胸腔引起
17、脓胸，而 致突发的呼吸 道受累 。 C.2.3 阿米巴性 脑脓肿 患者往往 有 肝脓肿史或最近 出现 腹泻和痢疾； 并 出现神经精神症状就 应该怀疑阿米巴滋养体侵袭了中枢神经系统。患者一般症状包括发热、 盗汗、厌食和体重下降。依脓肿的大小和部位，患者出现头痛、呕吐、眩晕、癫痫发作或者出现神经精神症状；患者可进一步发展成脑膜脑炎。 CT和磁共振检查往往显示边界不清的 颅内 占位性病灶。脑脊液检查可能发现 阿米巴 滋养体或者 检出溶组织内阿米巴 核酸。 C.3 并发症 C.3.1 脓肿破裂 肝脓肿 患者 最常见的并发症是脓肿破裂。高达 35%的肝脓肿患者可出现肝脓肿破裂。脓肿破入腹腔，引起腹腔阿米
18、巴性腹膜炎 ； 肺脓肿破裂入胸腔可致脓胸，致突发的呼吸困难 ； 左叶阿米巴性WS/T 568 2017 5 肝脓肿破裂入心包可引起心包阿米巴病，患者出现心包炎的一切症状和体征，包括心前区疼痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，出现进行性心包填塞 ， 甚至休克。 C.3.2 继发细菌性感染 阿米巴肝脓肿的另一种主要并发症为继发细菌感染。由于脓肿操作穿刺部位出现局部感染，患者有局部皮肤黏膜溃疡经久不愈或者出现化脓性细菌继发感染；由于脓肿压迫肝内胆管引流不畅而引起细菌感染。 WS/T 568 2017 6 B D 附 录 D （规范性附录） 影像检查 D.1 阿米巴肝脓肿影像学 D.1.1 超声检查 脓肿多
19、位于肝右叶， 多为单个，呈圆形或卵圆形，常邻近肝包膜，直径较大；脓肿壁厚约 1mm3mm；壁的回声亦较低，内壁可清晰光整；脓肿内部回声多为无回声或低回声，可呈均匀的细密的点状回声分布，不含有气体样反射。 D.1.2 CT检查 平扫病灶呈低密度，部分液化密度不均匀；病灶呈圆形或椭圆形；脓肿周围可出现不同密度环形带，单环、双环或三环。环征为 CT诊断脓肿 的 可靠征象。 D.1.3 磁共振检查 所见脓肿形态特点同 CT的特征。 D.2 肺脓肿影像学表现 D.2.1 X线检查 病灶区中心密度较低，常为中心性空洞形成，空洞周围炎性 浸润吸收边缘渐清晰，空洞壁较厚，其内可有液平面。 D.2.2 CT检查
20、 病灶区内出现坏死液化，呈现中心低密度区，纤维厚壁空洞为主要表现，空洞内外壁均较清晰 。增强扫描，脓肿壁有明显的环状强化，而中心区不强化。 D.2.3 磁共振检查 所见脓肿形态特点同 CT的特征。 D.3 脑脓肿影像学表现 D.3.1 CT检查 平扫脓肿和坏死组织为低密度，在低密度区周边见等密度脓肿壁。脓肿壁多为完整环形，厚薄均匀，少数为环壁不完整，脓肿壁厚约 2mm 3mm； 增强扫描，由于脓肿壁内层肉芽组织的毛细血管通透性增加，脓肿壁多呈明显完整环形强化，具有完整、平滑、均匀、壁薄的特点，少数环壁不完整，厚薄不均匀。 WS/T 568 2017 7 D.3.2 磁共振检查 所见脓肿形态特点
21、同 CT的特征。 WS/T 568 2017 8 C E 附 录 E （规范性附录） 实验室检查 E.1 病原检查 E.1.1 脓肿穿刺液涂片 脓肿穿刺液 或呈粉红色，随着脓肿时间的延长脓液呈 “巧克力色 ”样，比较粘稠，可以直接 涂片后 显微镜 下 检查。 阿米巴 滋养体内可见被摄入的红细胞，滋养体对温度变化或其他液体混入非常敏感，建议在穿刺抽脓后 30分钟内完成检测。应注意虫体多位于脓肿壁上，故穿刺和检查时应予注意。高倍镜观察，如为阿米巴滋养体，可见 其 伸出伪足并作定向运动。另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，主要有如下区别： 溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞； 胞核与胞质大小比例低于
22、宿主细胞； 滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰； 滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。 E.1.2 脓肿穿刺液溶组织内阿米巴特异性抗原检测 检测溶组织内阿米巴的抗原可进行阿米巴病的诊断和鉴别 诊断。最直接的诊断方法是检测患者脓液或者脑脊液中的抗原。一般应用 ELISA法检测患者脓液或 脑脊液中分子量为 170 kDa半乳糖 /乙酰氨基半乳糖凝集素重链亚单位或分子量为 29 /30 kDa富半胱氨酸蛋白。 该方法较 在阿米巴肝脓肿早期检测抗体更敏感、更特异，但是这一检测血清中抗原的方法在阿米巴肝脓肿病人治疗一周后敏感性显著下降。分子量为 29/30kDa富半胱氨酸蛋白的单克隆抗体亦可检出病
23、人肝脓肿、肺脓肿和皮肤脓肿脓液中的该抗原，检出率与 PCR分析的阳性率比较，符合率特异性几乎为 100%。 E.1.3 脓肿穿刺液 溶组织内阿米巴核酸 检查 溶组织内阿米巴的基 因特征可作为诊断或鉴别诊断的标志，用于诊断阿米巴病肠外脓肿。依据PCR方法来诊断或鉴别诊断患者脓液穿刺液培养物、皮肤溃疡分泌物中虫体的 DNA或石蜡切片中的 DNA，这些基因往往为阿米巴染色体以外 核糖体 DNA中的一些重复序列或者 SSU rRNA或者富丝氨酸抗原 DNA序列 。 以 PCR扩增来 检测其小 rRNA基因或其他溶组织内阿米巴特异 DNA序列为诊断阿米巴病肠外脓肿最敏感有效的方法，甚至趋痊愈的肝脓肿穿刺
24、液 DNA进行 PCR检测亦可出现 100%的阳性反应。 应用常规的方法获得脓肿组织中的虫体 DNA，以 SSU rRNA或者富丝氨酸抗原 DNA序列进行PCR扩增分析。主要的引物如下： 18s rRNA (Eh) sense GTT TTA TAC ATT TTG AAG ACT TTA TG，antisense CAG ATC TAG AAA CAA TGC TTC TCT； SREHP (Eh) sense GCT AGT CCT GAA AAG CTT GAA GAA GCT G， antisense GGA CTT GAT GCA GCA TCA AGG T。 E.2 血清学检查 E
25、.2.1 血清抗溶组织内阿米巴抗体检测 WS/T 568 2017 9 抗体诊断可以有 效地 检测无症状带溶组织内阿米巴包囊者，血清学方法可用于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴。制备溶组织内阿米巴滋养体自然抗原或者重组溶组织内阿米巴标志性靶抗原作为检测抗原 ， 包括 170kDa的半乳糖 /乙酰氨基半乳糖重链单位、 150kDa的半乳糖 /乙酰氨基半乳糖凝集素中间单位、分子量为 37 kDa至 90 kDa的一组糖蛋白等。 E.2.1.1 ELISA方法 天然抗原的制备：首先收集 纯 培养 （无菌） 的溶组织内阿米巴滋养体，反复 PBS洗涤后悬浮在一定量的 PBS中，超声粉碎后高速离心后取上
26、清液，测定蛋白含量。将 96孔酶标板每孔加入 100L包被缓冲液（含上述天然蛋白 5g）， 4 包被过夜；以 PBST洗板后，每孔加入封闭液，室温湿盒中封闭 1h；弃封闭液，每孔分别加入 100L 1:400稀释的待测可疑患者血清或者健康对照者血清 ， 湿盒中孵育 1h；以 PBST洗板后，每孔加入 100L 1:1000稀释的 HRP标记二抗，湿盒中孵育 1h；洗板后，每孔加入 200L显色液，室温下避光反应 30min；加入 50L 2M H2SO4终止反应，酶标仪 490nm波长下测定吸光度。另外，重组、表达 和 纯化靶抗原的重组蛋白，将 96孔酶标板每孔加入 100L包被缓冲液（含重组
27、蛋白 0.1至 0.5g），同上述 ELISA方法进行检测，国内这类诊断的试剂盒正在研发中。 E.2.1.2 免疫荧光检测方法 溶组织内阿米巴滋养体抗原片每孔用 50L 3%的脱脂奶 PBS封闭 15分钟；将待测可疑患者血清或者健康对照者血清分别按 1:16， 1:64， 1:256， 1:1024和 1:4096稀释。封闭后加入稀释的血清标本，湿盒中室温孵育 30分钟； PBS洗涤抗原片四次后加入异硫氰盐荧光素标记的山羊抗人 IgG（ 1:50稀释） ， 室温孵育 30分钟， PBS洗涤 4次，荧光显微镜观察结果。每组 复孔至少一孔阳性判断为阳性反应，如一孔可疑阳性而另一孔阴性则判断为阴性反
28、应。抗体滴度 1:64判断为 IFA阳性。一般阿米巴性脓肿血清抗体滴度 1:256。 WS/T 568 2017 10 D F 附 录 F （资料性附录） 鉴别诊断 F.1 细菌性脓肿 F.1.1 细菌性肝脓肿 发病比较急，毒血症状显著，例如寒战、高热、全身乏力、体重减轻、肝区疼痛或者患者近期有胆道感染、胆石症继发感染、皮肤化脓性感染、骨髓炎、腹腔化脓性感染、盆腔感染、化脓性中耳炎、炎症性肠炎等。患者的体征显示有黄疸、肝肿大而有压痛。实验室检查显示白细胞计数，尤其是中性粒细胞显著增多，核左移或有中毒颗粒 ，部分贫血、低蛋白血症、血 细菌 培养阳性而抗溶组织内阿米巴抗体阴性，以抗菌素治疗有效。影
29、像学检查发现， 80%为多发脓肿，边缘不规则。 F.1.2 细菌性肺脓肿 起病急，寒战、高热、咳嗽、大量脓痰、咯血、胸痛、气急甚至休克；患者近期有肺部化脓性感染、皮肤化脓性感染、骨髓炎、化脓性中耳炎、败血症等。患者的体征显示肺部有浊音或实音，呼吸音减低。实验室检查显示白细胞计数可达 (2030) 109/L，中性粒细胞在 80% 90%以上，血沉加快、血 细菌 培养阳性而抗溶组织内阿米巴抗体阴性，以抗菌素治疗有效。影像学检查发现， X线表现往往显示多发性浸润阴影， CT扫描往往有多个球形病灶，其中有液化或类圆形的厚壁。 F.1.3 细菌性脑脓肿 急性发热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等症状或者脑膜刺
30、激征等。往往有慢性化脓性中耳乳突炎、慢性肺部感染、皮肤化脓性感染、骨髓炎等。实验室检查显示白细胞计数，尤其是中性粒细胞显著增多 。 脑部 CT显示脓肿呈边缘清晰的低密度区，脓肿周围组织有显著水肿带。 F.2 肿瘤 F.2.1 肝 恶性肿瘤 患者往往有一般情况较差、低热、消瘦、肝肿大、肝区疼痛等。体检发现肝脏质地较坚硬，常呈结节状，可出现血性腹水，肿瘤标志性抗原升高，器官穿刺病理学检查和影像 学检查可以明确诊断 。而阿米巴脓肿患者的实验室检查显示白细胞计数，尤其是中性粒细胞呈 中度增多和抗溶组织内阿米巴滋养体抗体阳性以及抗阿米巴药物治疗有效有助于鉴别。 F.2.2 肺 恶性 肿瘤 主要是原发性支
31、气管肺癌，患者往往有刺激性干咳，胸痛、咯血伴有呼吸困难，肿瘤标志性抗原升高，器官穿刺病理学检查和影像学检查肺不张或者肺门淋巴结肿大等可以明确诊断。患者白细胞计数不高，阿米巴滋养体抗体阴性以及抗阿米巴药物治疗无效有助于鉴别。 F.2.3 脑 恶性 肿瘤 WS/T 568 2017 11 患者一般无发热、头痛呈阵发性，常因用力、咳嗽时加剧，出现进行性颅内高压的症状，或者出现癫痫 ，认知功能进行性减退，脑特定功能进行性损害。血常规没有特别的改变；影像学检查脑组织受到肿瘤的影响而出现推移、变形等。 F.3 结核病 F.3.1 肺结核 一般结核病发病缓慢，病程较长。如果是肺结核可以有咳嗽咳痰、咯血、胸痛
32、等症状，痰液中可能检测到结核菌。空洞多发生在肺上叶，空洞壁较厚；洞内少见有液平面或者仅见浅液面；其周围可见结核浸润卫星病灶或者结节样病变。阿米巴性肺脓肿往往起病相对急，患者发热、时常有大量痰液，痰中可能发现溶组织内阿米巴滋养体，外周血白细胞总数和中性粒细胞增多，甲硝唑治疗有效，鉴别一般不难。 F.3.2 结核性脑炎 患者 起病比较缓慢，有低或中度发热，头痛、喷射性呕吐、偏瘫等。脑脊液检查以淋巴细胞增高为主， 蛋白含量明显 增高，糖含量下降。而阿米巴性脑脓肿的患者往往近期有腹泻和痢疾或肝脓肿史；患者出现头痛、呕吐、眩晕、癫痫发作或者出现神经精神症状；脑脊液内可见阿米巴滋养体。 F.4 寄生虫病
33、F.4.1 包虫病 主要为肺包虫病、肝包虫病和脑包虫病。 如果在畜牧地区患者逐渐出现腹部肿块、但是无明显发热和毒血症状，或者有癫痫、颅内压增高的症状， B超、 CT或 MRI证实实质性器官占位性病变 则应考虑 棘球蚴病。有时，棘球蚴囊可能突然破裂而出现急腹症或者突发性液气胸等更应综合考虑，患者的影像学资料往往会显示病变器官有大小不等的圆形或者椭圆形的阴影，囊肿内可以出现钙化灶或者子囊的阴影，宿主抗棘球蚴抗体阳性 并病理证实 可以明确诊断。 F.4.2 片形吸虫病 患者往往在近期有生食水生植物、饮用生水史，而后出现高热、腹痛、乏力，或伴有厌食、呕吐、腹胀、腹泻等症状；肝、脾肿大、肝区压痛等体征。
34、血常规显示嗜酸性粒细胞的百分比或绝对值增高，血清转氨酶可升高， -球蛋白也常增高。 粪便检出虫卵或抗片形吸虫抗体阳性。手术或活体组织检查等发 现片形吸虫虫体或虫卵。 患者来自片形吸虫病的流行区有重要参考意义。 WS/T 568 2017 12 参考文献 1 Wertheim HF, Horby P, Woodall JP. Atlas of human infectious diseases. UK: Blackwell Publishing; 2012. 2 Rashidu Haque, Mamun Kabir, Zannatun Noor, S. M. Mazidur Rahman, Di
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