1、晕厥诊断与鉴别诊断,晕厥的定义 病理生理机制 常见病因 发生机制与临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗（现场急救）,晕厥的定义,晕厥是发作性意识丧失伴姿势性张力丧失，系因脑或脑干的普遍灌注不足所致。 晕厥是一种临床症候群。 是一种短暂的、自限性的意识丧失。 相对而言，起病急剧随后迅速自发地完全恢复。 通常情况下意识丧失无任何征兆，有时可有一些临床先兆（如轻微头痛、恶心、出汗、乏力和视物模糊）。 准确的持续时间很难确定，通常不超过20秒。,神经病学中晕厥的定义,晕厥是一组症候群，常由于一时性广泛性脑供血不足，导致大脑皮质高度抑制而突然发生短暂的意识丧失。只有大脑从原来供氧丰富的情况下突然陷入缺氧状态时
2、才会发生。,晕厥的病理生理机制,脑血管的自身调节能力。可在相对较宽的灌注压力范围内，维持脑血流的稳定。 当PO2降低，或PCO2升高，局部脑组织的代谢和化学调控可使脑血管舒张。 当心率、心肌收缩力和系统血管阻力变化时，可通过动脉的压力感受器来调节系统循环血流动力学，从而保证脑血流的灌注。 血容量的调节有助于维持中枢血循环的稳定。 当保护因素暂时丧失或其他干扰因素（如药物、出血等）存在时，可导致系统循环压力低于自身调节范围一定时间段，最终引起晕厥的发生。,晕厥常见的病因,一、反射性血管迷走性颈动脉窦过敏 二、条件性排尿、排便、咳嗽性,晕厥常见的病因,三、直立性低血压1.自主神经功能障碍原发性自主
3、神经功能障碍综合症（单纯性自主性功能障碍、多系统萎缩、帕金森病伴有自主性功能障碍）继发性自主神经功能障碍综合症（糖尿病神经病变、淀粉样神经病变）2.血容量减少出血、腹泻、艾迪森病,晕厥常见的病因,四、药物治疗所致 五、精神性/过度换气 六、神经性（痫性发作、TIA、锁骨下动脉盗血） 七、心源性器质性心脏病心律失常 八、未知因素,发生机制与临床表现,一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥） 极为常见，发生于所有年龄组。 诱因：情感刺激、疼痛、疲劳、医疗器械检查、失血或长时间站立不动。 机理：迷走神经介导的动脉血压降低和心率减慢共同引起中枢神经系统低灌注。,发生机制与临床表现,一、血管迷走性晕厥（单纯性晕
4、厥） 通常发生于站立或坐位，出现在水平位极为罕见（静脉切开术或放置宫内节育器）。 前驱症状：头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟。,发生机制与临床表现,一、血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）发作期：意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，面色苍白、大汗、瞳孔散大，持续数秒。意识丧失期可有异常动作，主要是强直或角弓反张。 发作后：可见遗留的紧张、头晕、头痛、苍白、出汗及便意感。发作后模糊状态伴定向力障碍和易激惹可非常短（30秒）或者缺如。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥 卧位患者、体力活动中或活动后或已知心脏病患者发生晕厥时，提示为心血管性病因。 机理：心排血
5、量急剧下降导致脑灌注不足，脑组织缺血缺氧。 心血管疾病导致晕厥的病因。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥 1.心脏骤停任何原因引起的心脏突停（室颤或心脏停搏）可导致意识丧失，站立位3-5秒出现，卧位15秒内出现。可有癫痫样活动或大小便失禁。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥2.快速型心律失常室上性心动过速：心率快于160-200次/分可缩短心室的充盈期而降低心排出量，长时间180-200次/分或更快的心动过速可使50%的直立位的正常人出现晕厥，患有心脏病的患者心率为135次/分足以使心排血量减少意识丧失。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥2.快速型心律失常室性快速型心律失常：晕厥患
6、者在长程的ECG监测时可发现室性心动过速或多形性、频发的或成对的室性期前收缩，伴有室性心动过速的晕厥前驱症状不超过5秒。单独的或反复的室性期前收缩常不伴晕厥症状，但可预示猝死。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥2.快速型心律失常二尖瓣脱垂：是一种伴有室上性和室性心律失常的常见疾病。超声心动图确诊。QT延长综合征：包括阵发性室性心律失常、晕厥和猝死，是一种常染色体隐性遗传病（伴耳聋）或常染色体显性遗传病（不伴耳聋）。奎尼丁、低钙、低钾可引起QT延长。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥3.缓慢型心律失常窦房结疾病：窦性心动过缓、长时间窦性停顿、窦性停搏伴缓慢的房性、交界区或室性自主逸搏节律
7、。完全性心脏传导阻滞：度房室传导阻滞是最常见的导致晕厥发生的完全性心脏传导阻滞。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥4.心脏流入道梗阻心房或心室粘液瘤：可导致左心室流入道或流出道梗阻，使心排血量骤然减少而导致晕厥。心动超声可确诊。缩窄性心包炎或心包填塞：任何可以降低心率或静脉回流的操作或药物均可导致心排出量不足和晕厥。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥5.心脏流出道梗阻主动脉狭窄：意识丧失发生于活动后，常伴呼吸困难、心绞痛和出汗。病理生理学可能涉及急性左心衰竭，导致冠脉灌注不足、并发心室颤动或左室压力突然升高刺激压力感受器而导致周围血管扩张。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥5.心脏
8、流出道梗阻肺动脉狭窄：用力后出现意识丧失，血流动力学过程同主动脉狭窄相似。肥厚梗阻性心肌病：活动中或活动后出现晕厥，也可直立性或咳嗽后发作。可能为流出道梗阻、流入道梗阻或一过性心律失常。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥6.夹层性主动脉瘤：5%-10%的急性主动脉夹层患者单独表现为晕厥。15%主动脉夹层为无痛性。,发生机制与临床表现,二、心血管性晕厥7.肺动脉高压或肺栓塞晕厥，常为用力性，可呈现肺动脉高压症状，有用力后呼吸困难史，血气分析显示低氧血症，甚至在休息时。20%的大面积肺栓塞患者以晕厥起病。常有胸痛及呼吸困难主诉，常伴有低血压、心动过速、呼吸急促和动脉低氧血症。,发生机制与临床表
9、现,三、脑血管性晕厥1.基底动脉供血不足：通常发生于60岁以后，复视、眩晕、吞咽困难、构音障碍、各种感觉和运动症状、跌倒发作和枕部头痛等综合征提示弥漫性脑干缺血。典型发作起病突然，时间短暂（数秒钟至数分钟），但如出现意识丧失，恢复时间较长（30-60分钟或更长），不伴脑干缺血的其他症状极少由于基底动脉供血不足引起。,发生机制与临床表现,三、脑血管性晕厥2.锁骨下动脉盗血综合征因锁骨下动脉或无名动脉狭窄导致椎动脉逆流，继而导致脑干灌注量不足。40%的狭窄即可引起晕厥。狭窄侧的上肢收缩压平均低45mmHg。血管造影确诊。,发生机制与临床表现,三、脑血管性晕厥3.偏头痛10%的偏头痛患者头痛时可出现
10、晕厥，常发生于快速起立时，提示意识丧失系因直立性低血压所致。发生机制可能是基底动脉痉挛致脑干缺血或多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢。,发生机制与临床表现,三、脑血管性晕厥4.大动脉的全层动脉炎主要原因为脑灌注不足，视力损害、意识模糊及晕厥常很突出。可有双上肢低血压、肱动脉搏动消失。,发生机制与临床表现,三、脑血管性晕厥5.颈动脉窦性晕厥少见，男性患病率是女性的2倍，多累及60岁以上者。衣领过紧、颈部肿块、颈部淋巴结肿大或肿瘤等压迫颈动脉窦可刺激迷走神经而抑制心脏窦房结或房室结，降低交感性血管张力，引起心动过缓或系统性低血压，导致晕厥。亦可出现单纯心脏抑制性或血管减压性晕厥。,发病机制与临床
11、表现,四、晕厥的其他原因1.直立性低血压男性比女性常见，50-70岁多见。意识障碍出现于快速起立、长时间站立及长时间卧位后站立者。由于血容量减少或自主神经系统功能障碍。常见于低血容量或出血、药物导致低血压、多发性神经病、特发性直立性低血压、Shy-Drager综合征、心血管疾病及长期卧床。,发病机制与临床表现,四、晕厥的其他原因2.过度换气性晕厥病理生理上，低碳酸血症引起脑血管收缩并导致中枢神经系统灌注不足。女性多于男性，20-40岁多见。常伴有头重脚轻、气短、口周麻木及针刺感、肌肉颤搐等症状。症状常发生于卧位有助于诊断。需排除过度通气的严重心肺病因或主观性呼吸困难。,发病机制与临床表现,四、
12、晕厥的其他病因3.咳嗽性晕厥主要发生于慢性阻塞性肺病的中年男性，但儿童也有报道。咳嗽时间无需很长即可出现意识丧失。病因可因胸腔内压力增高通过脑脊液或静脉系统传导至颅腔，使颅内压增高引起脑血流量减少。,发病机制与临床表现,四、晕厥的其他病因4.排尿性晕厥几乎仅发生于男性。可在排尿前、中、后立即出现。最常见于夜间长时间卧床睡眠后，由于血液在外周聚集及迷走神经兴奋引起心动过缓。坐位排尿可使症状缓解。,发病机制与临床表现,四、晕厥的其他病因5.舌咽神经痛是一个排除性诊断，常被误诊。舌咽-迷走反射弧兴奋，引起短暂的缓慢的心律失常，导致脑灌注不足。,发病机制与临床表现,四、晕厥的其他病因6.心因性晕厥是一
13、个排除性诊断，常被误诊。多数病人较年轻或有明确的转换性障碍病史，若无此病史，30岁以后诊断此病应令人怀疑。缺乏任何前驱症状、无苍白和伴长时间表面无反应期等是提示性特征。极少发生于独处时，极少伴有尿便失禁或导致受伤。发作时脑电图正常。,晕厥诊断,一、询问病史1.关于晕厥前的具体情况体位（卧位、坐位或站立位）活动情况（休息、体位变化、咳嗽、排尿或吞咽等）诱因（拥抱或温暖的地方、长时间站立、突发事件如恐惧、剧烈疼痛、颈部活动）,晕厥的诊断,一、询问病史2.关于晕厥起始时恶心、呕吐、腹部不适、畏寒、出汗、预感、颈部或肩部疼痛、视物模糊。,晕厥的诊断,一、询问病史3.关于晕厥发作摔倒方式（跌倒或跪倒）、
14、面色（苍白、青紫、充血）、意识丧失持续时间、呼吸方式（打鼾）、肢体活动（强直、阵挛、强直-阵挛或轻微肌阵挛、自动）及持续时间、摔倒起始时活动情况、舌咬伤。,晕厥的诊断,一、询问病史4.晕厥后恶心、呕吐、出汗、畏寒、慌乱、肌痛、皮肤颜色、受伤、胸痛、心悸、大小便失禁。,晕厥的诊断,一、询问病史5.关于背景资料猝死家族史、先天性心脏病既往心脏病史神经系统疾病（帕金森、癫痫、发作性睡病）用药（降压药、抗心绞痛药、抗心律失常、抗抑郁药、利尿剂和QT间期延长药）距离第一次发作的复发时间及次数,晕厥的诊断,二、体格检查倾斜试验：没有心脏病或神经系统疾病而复发性晕厥的年轻患者首选。颈动脉窦按摩：没有心脏病或
15、神经系统疾病而复发性晕厥老年患者首选。但头颈部转动时发生晕厥的患者，不被推荐。对于有自主神经功能障碍或神经系统疾病体征的患者，需明确其具体病因。,晕厥的诊断,三、辅助检查1. 心电图、24小时动态心电图、心电监护、 超声心动图： 对疑有心脏病、心悸伴晕厥、意识丧失前有胸痛的患者应完善。心脏超声检查是主动脉缩窄和心房粘液瘤的唯一监测方法。 心电监护用于明确晕厥与心电图异常（快或慢性心律失常）之间的关系，当晕厥与窦性心律有关时，还可用于排除心律失常的原因。 24小时动态心电图用于反复症状发作的器质性心脏病。,晕厥的诊断,三、辅助检查2.电生理检查：侵袭性电生理检查用于初始评估提示心律失常性晕厥的诊
16、断（病人包括器质性心脏病伴心电图异常或晕厥伴心悸或有猝死家族史）；当已确定心律失常是晕厥的病因后，用于评估心律失常的确切特性；心脏疾患、心律失常源性需接受治疗、高危险职业需排除心脏源性晕厥。,晕厥的诊断,三、辅助检查3.心导管和造影：当怀疑晕厥是由于心肌缺血直接或间接引起时，则推荐冠脉造影用于诊断，并以确定最适治疗方案。脉造影很少单独用于晕厥病因的诊断。,晕厥的诊断,三、辅助检查4.脑电图：对于高度怀疑癫痫的病人 ，脑电图检查是有益的；既往有短暂的意识丧失，用脑电图来明确晕厥的原因，不推荐。,晕厥的诊断,三、辅助检查5.CT和MRI：当病史和体格检查提示有中枢神经系统异常时， CT和MRI检查
17、是必须的；CT和MRI用于没神经系统并发症的晕厥患者，应避免。,晕厥的诊断,四、神经和精神评估神经评估：用于有意识障碍而非晕厥的患者；原因不明的晕厥，可能是自主神经功能障碍或脑盗血综合征，则神经系统评估是必须的。精神评估：当症状提示精神性晕厥（躯体症状化疾病）或患者有精神病时，建议精神评估。,晕厥的鉴别诊断,晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍，是由于大脑一时性广泛供血不足所致，发作时伴有姿势性张力丧失。晕厥在临床上应与昏迷、癫痫小发作、癔病发作、发作性睡病、休克、颅脑外伤、眩晕、跌倒发作、低血糖反应、重症贫血鉴别。,晕厥的鉴别诊断,1.昏迷：是严重的意识障碍，表现为意识持续中断或完全丧失。 昏迷
18、与晕厥的鉴别点是昏迷患者意识丧失时间较长，不易迅速逆转。2.癫痫小发作：发作时多无跌倒，无明显血压改变及苍白，发作及终止较快，脑电图可出现棘慢波（晕厥只出现慢波）。,晕厥的鉴别诊断,3.癔病：患者出现的意识丧失并非真正的意识丧失，而是意识范围的缩窄。其发作可因暗示而终止或加强，发作时血压及脉搏无改变。4.发作性睡病：无论在任何场合均可出现不可抑制的睡眠，可被唤醒，无意识丧失。,晕厥的鉴别诊断,5.休克：血压下降是晕厥的普遍现象，有时临床上无明确的界限，其鉴别主要在于休克早期意识仍清楚或仅表现精神迟钝，周围循环衰竭的症状比晕厥更为明显而持久。休克时，虽心输出量明显降低，但四肢和内脏小血管代偿性收
19、缩，血压相对维持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心脑相对获得多些，故休克期尽管血压下降，四肢厥冷，但意识相对完好。晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。,晕厥的鉴别诊断,6.颅脑外伤：可发生短暂的意识丧失，但有外伤史及神经系统检查所得阳性体征。7.眩晕：主要是感到自身或周围事物旋转，无意识丧失。8.跌倒发作：突然发生的下肢肌张力消失以致跌倒，能即刻起立并继续行走，多见于椎基底动脉一过性缺血。无意识丧失。,晕厥的鉴别诊断,9.低血糖状态：中枢神经系统主要依靠葡萄糖作为能量来源，当其供应不足或脑组织对葡萄糖的利用发生障碍时，便会影响神经系统的正常活动。10.重症贫血：可因血氧低下而再用力时发生晕厥。,晕厥的治疗,紧急处理（现场处理）：1.平卧体位；2.保持呼吸道畅通、吸氧；3.纠正心律失常和低血压；4.心源性晕厥应予以复苏；5.低血容量时应补充血容量；6.重度贫血时应予以输注全血或红细胞；7.药源性晕厥应予以拮抗药；8.心理治疗；9.针灸。,谢谢！,
