低氧血症

1、ICS 65.020.30 CCS B 44 DB15 内 蒙 古 自 治 区 地 方 标 准 DB 15/T 2034 2020 泌乳早期奶牛酮血症判定规程 Rules for Determination of Hyperketonemia in Early Lactation Cows 2020-11-30 发布 2020-12-30 实施 内蒙古自治区市场监督管理局 发布 DB15/T 。

2、 ICS 65.020.30 CCS B 43 41 河南省 地方 标准 DB41/T 2102 2021 多胎绵羊妊娠酮血症防治技术规程 2021 - 01 - 26 发布 2021 - 04 - 25 实施 河南省市场监督管理局 发 布 DB41/T 2102 2021 I 前 言 本文件按照 GB/T 1.1 2020标准化工作导则 第 1部分：标准化文件的结构和起草规则的规定 。

3、017 I 前 言 本标准是按照 GB/T 1.12009给出的规则 起草。
本标准起草单位：中国医学科学院北京协和医院、北京医院、解放军总医院、中国 医科大学附属医院、河北省人民医院、中国医学科学院信息研究所。
本标准主要起草人：于康、李融融、李春微、赵维纲、曾小峰、侯勇、孙明晓、欧凤荣、张晓伟、张燕舞、张慧、刘燕萍。
WS/T 5602017 1 高尿酸血症与痛风患者膳食指导 1 范围 本标准规定了高尿酸血症及痛风患者膳食指导原则 、 能量 及 要营养素推荐摄入量。
本标准适用于对未合并肾功能不全等其他疾病的成年高尿酸血症及痛风患者进行膳食指导。
2 术语和定义 下列术语和定义适用于本 文件 。
2.1 医学营养治疗 medical nutritional therapy； MNT 临床条件下对特定疾病采 取的营养治疗措施 ， 包括对患者进行个体化营养 评估 、 诊断 ， 以及 营养治疗方案的制定、实施 和 监测。
2.2 高尿酸血症 hyperuricemia 嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，与痛风密切相关，并且是糖尿病、代谢综合征、血脂异常。

4、乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化,因此乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
,Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673,乳酸的产生,0.13 mmol/ kg/hr,0.14 mmol/ kg/hr,0.18 mmol/ kg/hr,0.11 mmol/kg/hr,0.11 mmol/ kg/hr,Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg,体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。
肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，且速度快； 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加。
,乳酸的清除,乳酸最大生成率可达到3500mmol/d。
乳酸最大转化能力肝脏就达4400mmol/d,加上肾脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生高乳酸血症。
,乳酸的清除,糖酵解的代谢途径,E2,E1,E。

5、血红素加氧酶氨基酸 胆绿素胞液胆绿素还原酶胆红素,胆红素为难溶于水的脂溶性物质，金黄色，有毒，可与血浆清蛋白结合，形成胆红素-清蛋白复合体 肝脏摄取UDP-葡糖醛酸基转移酶（诱导酶） 葡糖醛酸胆红素（结合胆红素） 肝细胞分泌入胆管 随胆汁排入小肠肠道细菌作用下 胆素原空气氧化 胆素,胆素：黄褐色，粪便的主要色素，胆道完全梗阻时，胆红素不能排入肠道转化为胆素原和胆素，粪便呈现灰白色，新生儿肠道细菌稀少，粪便中未被细菌作用的胆红素使粪便呈现桔黄色。
,胆红素的生成和转运,肠肝循环：肠道中约10%-20%的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝。
其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。
只有少量经血液循环入肾脏并随尿液排出。
胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要颜色。
,胆红素的生成和转运,胆红素是有毒的脂溶性物质，对脂类有高度的亲和力，尤其是对富含脂类的神经细胞，能严重影响神经系统的功能。
因此，肝脏对胆红素的解毒作用具有十分重要的意义。
胆红素为金黄色物质，大量的胆红素扩散进入组织，可造成组织黄染，这一体征称为黄疸。
由于眼巩膜，上颚与皮肤含有较。

6、查血尿酸560umol/L,余均正常。
,病例三,患者刘某，男性，47岁，有2型糖尿病5年，本次定期治疗入院，入科后大生化示：血尿酸460umol/L，余无明显异常。
,思考：,一、何为高尿酸血症？ 二、无症状高尿酸血症需要处理吗？ 三、如若需要处理，那么干预切点是什么？ 四、干预的方法是什么？ 五、控制目标又是什么呢？ 六、高尿酸血症与痛风的关系是什么？,尿酸是人体特有的天然水溶性抗氧化物清除氧自由基及其他活性自由基的作用比抗坏血酸有更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化抗细胞溶解和凋亡的作用延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力 血尿酸低于120 umol/L可引起免疫功能低下,尿酸的生理作用,高尿酸与生物进化,保持体液的高尿酸水平是生物进化的表现人类300 umol/L vs 牛 20 umol/L生物进化到人和猿的阶段，尿酸酶基因发生突变而完全失活，导致血尿酸升高 抗氧化：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧化应激的伤害可能是人类比其他哺乳动物长寿的原因之一 升血压：人类从爬行至直立时，血压升高有利于保证脑部的供血 刺激神经：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺激剂相似，一定程度上使。

7、血症直接相关。
临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清,高尿酸血症痛风,高尿酸血症的流行病学及危害,高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势 男性高于女性 且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高 年轻化的趋势,代谢综合征患病率与血尿酸水平呈显著正相关,血尿酸水平（umol/l）,代谢综合征患病率,2013年中华医学会内分泌分会高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识,高尿酸血症是心血管危险因素及心血管 疾病发生发展的独立危险因素,高尿酸血症的高危人群,高龄 男性 肥胖 一级亲属中有痛风史 静坐的生活方式等,病因和发病机制,病因和发病机制不清 由于受地域、民族、性别、饮食习惯的影响，高尿酸血症发病率差异较大,尿酸生成 尿酸排泄 高尿酸血症,发病机制,磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT） 磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPPAT）活性 黄嘌呤氧化酶（XO） 尿酸生成增多,嘌呤代谢和尿酸合成途径,发病机制,XO,XO,HGPRT,肾脏对尿酸的排泄,肾小球滤过 肾小管重吸 。

8、范围内发病 遗传相关性： 遗传性酶异常/遗传性尿酸排泄障碍 环境因素： 饮食习惯，药物影响,概 况,Exp Gerontol, 2008, 43(4):347-52,中华肾脏病杂志，2008 瑞金医院肾脏内科资料,上海城市社区人群疾病发生率,上海市长宁区江苏街道常住居民 2554例,肾内科门诊患者主要伴发/并发疾病,瑞金医院肾脏内科资料,2004年10月 12月 1828例，男/ 女：661/1167例,肾脏科住院CKD患者血尿酸水平,2006年，多中心，肾内科住院患者1806例 高尿酸血症，占48.0% (865/1806例) 其中： 男性416例，占男性患者总数的46.0%； 女性449例，占女性患者总数的50.1%； p值0.05,瑞金医院肾脏内科资料,CKD1期 Vs CKD2期 p0.001；CKD2期 Vs CKD3期 p0.001；CKD3期 Vs CKD4期 p=0.005,肾脏科住院CKD患者,瑞金医院肾脏内科资料,随CKD进展，血尿酸水平逐渐增高！,瑞金医院肾脏内科资料,高尿酸血症-CKD的高危因素,病因和发病机制,高尿酸血症形成原因：嘌呤代谢紊乱使尿酸。