1、内科急危重症主治医师-12 及答案解析(总分：100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.什么是 HELLP综合征?妊娠期高血压疾病的治疗原则是什么? （分数：3.00）_2.什么是急性胃炎? （分数：3.00）_3.急性胃炎的病因有哪些? （分数：3.00）_4.急性胃炎的病理学改变有哪些? （分数：3.00）_5.急性胃炎的临床表现有哪些? （分数：3.00）_6.确诊急性胃炎的实验室检查有哪些? （分数：3.00）_7.急性胃炎的治疗方案有哪些? （分数：3.00）_8.急性胃炎的预防措施有哪些? （分数：3.00）_9.什么是急性胰腺炎? （分
2、数：3.00）_10.急性胰腺炎的常见症状有哪些? （分数：3.00）_11.急性胰腺炎的病因有哪些? （分数：3.00）_12.急性胰腺炎的发病机制是什么? （分数：3.00）_13.急性胰腺炎对全身各个系统的影响有哪些? （分数：3.00）_14.急性胰腺炎的实验室检查有哪些特点? （分数：3.00）_15.急性胰腺炎的内科治疗方法有哪些? （分数：3.00）_16.急性胰腺炎的预防措施有哪些? （分数：3.00）_17.什么是肝硬化? （分数：3.00）_18.肝硬化的临床表现有哪些? （分数：3.00）_19.肝硬化的常见原因有哪些? （分数：3.00）_20.肝硬化的临床诊断包括哪些
3、? （分数：3.00）_21.肝硬化的实验室检查包括哪些? （分数：4.00）_22.肝硬化的鉴别诊断有哪些? （分数：4.00）_23.肝硬化的并发症有哪些? （分数：4.00）_24.肝硬化肝功能失代偿期的临床表现有哪些? （分数：4.00）_25.肝硬化的治疗有哪些? （分数：4.00）_26.什么是肝性脑病? （分数：4.00）_27.肝性脑病的临床表现有哪些? （分数：4.00）_28.肝性脑病的诱因有哪些? （分数：4.00）_29.肝性脑病的发病机制是什么? （分数：4.00）_30.机体清除血氨的主要途径是什么? （分数：4.00）_内科急危重症主治医师-12 答案解析(总分：
4、100.00，做题时间：90 分钟)一、问答题(总题数：30，分数：100.00)1.什么是 HELLP综合征?妊娠期高血压疾病的治疗原则是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：HELLP 综合征是妊娠期高血压疾病的严重并发症，本病以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，可引起孕产妇死亡。 妊娠期高血压疾病治疗包括：镇静止惊：硫酸镁和镇静剂；积极降压治疗：拉贝洛尔、甲基多巴、哌唑嗪等；终止妊娠。2.什么是急性胃炎? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性胃炎是由不同病因引起的胃黏膜急性炎症。临床上分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎。临床工作中以急性单
5、纯性胃炎最为常见。 轻症患者常见食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹痛；重症患者可在轻症患者基础上出现呕血、黑便、消瘦、休克等。3.急性胃炎的病因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)物理因素：过冷、过热的食物和饮料，刺激性调味品、粗糙坚硬的食物，均可直接刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障导致急性胃炎。 (2)化学因素：长期服用非甾体类抗炎药或阿司匹林等药物或服用强酸及强碱类物质。 (3)生物因素：常见致病菌为沙门菌、致病性大肠杆菌等。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃黏膜损伤，进而出现急性胃炎症状。 (4)精神因素：精神、神经功能失调，抑郁症、部分精神疾病可引起胃黏膜的急性炎症损害
6、。 (5)应激状态：急性脑血管病、严重的器官功能衰竭、大手术、大面积烧伤、败血症和休克等。其机制可能为应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血，胃黏膜屏障功能缺失，导致急性胃黏膜损伤，严重者可导致应激性溃疡。4.急性胃炎的病理学改变有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性胃炎病变可为弥漫性，或仅限于胃窦部黏膜的炎症。黏膜充血水肿，表面有渗出物及黏液覆盖，可有点状出血和不同程度的糜烂。可有淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞及少数嗜酸粒细胞浸润，严重者侵及黏膜下层导致溃疡。5.急性胃炎的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)食欲缺乏：因胃黏膜炎症导
7、致对胃内容物的机械性消化作用下降，食物不易分解为食糜所致。 (2)上腹痛：剑突下压痛或脐周压痛，阵发性加重或持续性疼痛，少数患者出现剧烈疼痛。 (3)恶心与呕吐：因胃黏膜炎症反应刺激膈肌神经出现恶心，进而出现呕吐，呕吐物为未消化的食物及胆汁，部分重症患者出现呕血。 (4)脱水与休克体征：由于反复呕吐，机体丢失大量酸性消化液及体液，出现皮肤弹性差，眼球下陷，口渴，尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉，出现休克体征。6.确诊急性胃炎的实验室检查有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)电子胃镜检查：最有价值、最安全、最可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变范围及程度，行电子胃镜检查同时
8、可行胃窦部黏膜幽门螺杆菌检查，明确胃炎是否与幽门螺杆菌感染有关。 (2)X线钡餐造影：在胃镜检查出现之前最有价值的手段，大多数急性胃炎病变局限于黏膜层时，钡餐造影难有阳性发现。当病变侵及黏膜下层时，可呈现胃窦部激惹征，黏膜纹理增粗、迂曲、锯齿状。7.急性胃炎的治疗方案有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：在明确急性胃炎诊断后，目前临床常用的治疗方案：去除一切导致胃黏膜损伤的诱因。应用胃黏膜保护剂：胶体铋剂、硫糖铝、中成药物康复新液等。抑制胃酸分泌的药物：H 2 受体拮抗药、质子泵抑制剂等。8.急性胃炎的预防措施有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：规律的生活及饮食习惯，
9、切忌暴食、暴饮、酗酒，适当的体育锻炼，良好的心情及生活态度，减少导致胃黏膜损伤的药物的应用。9.什么是急性胰腺炎? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性胰腺炎是指胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床上分为急性轻型胰腺炎和急性重型胰腺炎。病理学上分为水肿型和出血坏死型两种。10.急性胰腺炎的常见症状有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性胰腺炎常见症状有发热、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等。其中急性水肿型胰腺炎主要表现为发热、恶心、呕吐、腹痛；急性出血坏死型胰腺炎除了有急性水肿型胰腺炎症状外，常出现高热、黄疸、腹胀及休克相应体征。11.急性胰腺炎的病因有哪些? （分
10、数：3.00）_正确答案：()解析：(1)梗阻性因素：是急性胰腺炎最常见的病因。梗阻常见疾病主要包括胆道、胰腺本身、壶腹部病变，如胆道蛔虫病、胆总管结石、Oddi 括约肌痉挛、胰管梗阻、胰管结石、胰头肿瘤等。 (2)乙醇因素：乙醇可以引起胃酸分泌显著增多，大量的胃酸可以刺激促胰液素和胆囊收缩素的分泌，进而促进胰液分泌增多；同时乙醇可引起 Oddi括约肌痉挛、局部水肿，使胰液引流不畅，胰管内压力增高，进而破坏胰腺腺泡，导致胰腺的自我消化。 (3)外伤和手术因素：胰腺外伤使胰腺管破裂，胰液外溢，导致胰腺本身及胰腺周围组织的严重炎症反应。胃大部切除术尤其是手术涉及胃窦、十二指肠壶腹部时，可能损伤胰腺
11、组织，导致胰液漏出，进而对胰腺进行自我消化。手术本身未出现胰腺损伤，手术发生急性胰腺炎，多是因为手术范围多存在于胰腺周围，术后可能因 Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，进而出现急性胰腺炎。 (4)代谢性因素：高钙血症：多出现在甲状旁腺功能亢进的患者。钙能诱导胰蛋白酶原激活，使胰腺自身破坏；钙可促进胰管产生结石；钙还可刺激胰腺，分泌大量胰液。高脂血症：主要因为胰腺的小血管被凝聚的脂质颗粒堵塞；或胰脂肪酶分解甘油三酯，进而释放出大量游离脂肪酸，损伤胰腺血管。 (5)感染性因素：急性胰腺炎可以发生于各种细菌及病毒感染，细菌及病毒通过血液或淋巴液进入胰腺组织，引起胰腺炎。常见的有甲型肝炎病毒、腺病毒
12、、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等。12.急性胰腺炎的发病机制是什么? （分数：3.00）_正确答案：()解析：急性胰腺炎的发病机制主要是由于胰酶对胰腺及其周围组织的自我消化，进而导致一系列的器官功能障碍。胰酶在胰腺管内被活化：各种因素使胆汁、十二指肠液等反流入胰管，使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。胰酶在细胞内被活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子，可以防止被细胞内酶活化。在致病因子作用下，酶颗粒和溶酶体通过吞噬现象而融合，在 pH值低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞本身。13.急性胰腺炎对全身各个系统的影响有哪些? （分数：3.
13、00）_正确答案：()解析：(1)对心血管系统的影响：胰酶进入血液循环，可以引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质也可以直接损害心肌。胰腺炎性渗出液可以刺激腹腔神经丛，引起血管痉挛。急性胰腺炎时释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心律失常。 (2)对肾脏的影响：出现急性肾衰竭，主要因为胰酶产生的蛋白分解产物作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋白及纤维蛋白原也可沉积于肾小球上；内毒素可使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低，进而出现肾衰竭。 (3)对神经系统的影响：主要因为急性胰腺炎时产生大量的磷酸脂酶 A，与神经系统有强烈的亲合力并损害神经，进而出现一系列神经系统症状
14、，如谵妄、昏迷等。 (4)对呼吸系统的影响：急性胰腺炎，尤其是急性重症胰腺炎可以导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。主要因为肺顺应性降低，肺间质和肺泡间水肿，毛细血管扩张、充血，肺泡内出血，肺血管内白细胞聚集、微血栓形成，后期透明膜形成、肺细胞和间质纤维增生。14.急性胰腺炎的实验室检查有哪些特点? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)血常规白细胞计数：白细胞增多及中性粒细胞核左移。 (2)血清淀粉酶：起病后 612 小时开始升高，48 小时开始下降，持续 35 日。超过正常值 3倍可确诊为本病，淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。 (3)尿淀粉
15、酶：尿淀粉酶在发病后 812 小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达 12 周。 (4)淀粉酶肌酐清除率比值(CAm/Ccr)：CAm/Cer 的正常值不超过 5%，急性胰腺炎可增高达 3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低。 (5)血清脂肪酶测定：此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后 4872 小时开始增高，可持续 12 周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为 0.20.7 U/dl，急性胰腺炎时常超过 1.5 U/dl。 (6)血清正铁血白蛋白：急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为
16、阳性。本项检测最早在发病后 12小时内即可呈阳性，于 46 天达高峰。 (7)其他生化检查：血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，1.75 mmol/L 提示预后不良，15%20%的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压60 mmHg(7.98 kPa)，则需注意并发急性呼吸窘迫综合征。15.急性胰腺炎的内科治疗方法有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)解痉止痛：盐酸哌替啶、阿托品肌内注射，在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，
17、因其导致 Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛效果好。 (2)禁食水、持续胃肠减压：减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。 (3)应用广谱抗生素：常用青霉素、头孢类等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 (4)应用胰酶抑制剂：抑肽酶(Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量 20万 U
18、，以后 20万 U/6 h，静脉滴注。或 20万 U，2 次/日，静脉滴注，连用 5日；5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA 合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶 A均有抑制作用，每日 100500 mg，静脉滴注，或 250 mg加入 5%葡萄糖液 500 ml中静脉滴注，24 小时可重复一次。 (5)糖皮质激素的应用：重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢化可的松 5001000 mg 或地塞米松2040 mg，静脉滴注，连用 3日，逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水
19、肿。 (6)抗休克治疗：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失 40%，故出现低血容量休克，是早期死亡原因。故依据中心静脉压、血压、尿量、血细胞比容和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血、人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡。在上述情况改善后，在排除心功能不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。16.急性胰腺炎的预防措施有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：保持良好的生活习惯，切忌暴饮、暴食，定期检查身体，尤其对胆道系统、胰腺系统的病变应做定期监测，如有胆囊结石、胆管结石、壶腹
20、部病变等，应尽早对症治疗。17.什么是肝硬化? （分数：3.00）_正确答案：()解析：肝硬化是一种或多种原因引起的肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性改变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的肝功能失代偿期表现、门静脉高压表现。18.肝硬化的临床表现有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)全身症状：主要有面色晦暗、乏力、纳差等。 (2)消化道症状：畏食、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、呕血及黑便等。 (3)内分泌系统改变：由于肝脏对雌激素的灭活能力减低，可以出现男性乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。
21、女性可以出现月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。 (4)体表征象：皮肤巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、门静脉高压的体表征象等。19.肝硬化的常见原因有哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)肝炎后肝硬化：指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。 (2)酒精性肝硬化：长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，进而出现肝细胞广泛变性和汇管区多核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。 (3)寄生虫性肝硬化：血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，
22、故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。因门静脉受阻，门脉高压明显，进而发展成为肝硬化。 (4)胆汁性肝硬化：分为原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化原因尚不明确，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化主要由各种原因的胆管梗阻引起。 (5)淤血性肝硬化：由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。 (6)代谢性肝硬化：由于遗传缺陷，导致某些物质代谢障碍，沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死，结缔组织增生，从而发展为肝硬化。如肝豆状核变性时的铜沉积于肝脏，血色病时铁沉
23、积于肝内等。 (7)其他类型肝硬化：包括营养不良性肝硬化、梅毒性肝硬化、自身免疫性肝硬化等。20.肝硬化的临床诊断包括哪些? （分数：3.00）_正确答案：()解析：(1)起病隐匿，有乏力、食欲减退、腹胀、腹泻、消瘦等。 (2)肝硬化的体征显著：皮肤巩膜黄染、肝脏质地变硬、脾大、腹水、腹壁静脉曲张等。 (3)实验室检查：轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。 (4)影像学检查结果：肝脏回声增粗，汇管区重建，假小叶形成等。21.肝硬化的实验室检查包括哪些? （分数：4.00）_正确答案：()
24、解析：(1)肝脏生化检查：丙氨酸氨基转移酶、-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆红素、结合胆红素、甲胎蛋白、血清白蛋白/球蛋白比值。 (2)其他相关血液检查：血常规检查白细胞计数正常或减低，轻度贫血表现，血小板正常或减低；凝血功能检查提示凝血时间延长。 (3)肝炎标志物检查：肝炎后肝硬化患者 HBsAg阳性是乙肝携带者的标志。其中 HBeAg和 HBV-DNA阳性是病毒复制活跃的指标。抗 HBc阳性是丙肝携带者的标志。22.肝硬化的鉴别诊断有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：应注意与以下疾病相鉴别：原发性肝癌、肝棘球蚴病、华支睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性、心功能不全、肾病、结核
25、性腹膜炎、缩窄性心包炎、疟疾、血吸虫病、消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。23.肝硬化的并发症有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)肝性脑病：是肝硬化最常见的死亡原因。在肝脏严重受损时，存在以下诱因，易导致肝性脑病：上消化道出血，大量含氮物质经过消化道重吸收入血。摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。水电解质紊乱及酸碱平衡失调。缺氧与感染。 (2)上消化道大量出血：上消化道出血为最常见的并发症。主要因为肝硬化晚期，门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，由于某些因素血管破裂所致。 (3)感染：肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，门静脉高压所致腹水，可出现自发性腹膜炎。
26、肝硬化晚期还易并发肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染及革兰阴性杆菌败血症等。 (4)原发性肝癌：其机制可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，最终导致肝癌。(5)肝肾综合征：肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性衰竭，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。24.肝硬化肝功能失代偿期的临床表现有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)全身症状：一般情况与营养状况较差、消瘦、乏力、精神不振、肝病面容；常有贫血、舌炎、口角炎、低热、面颊小血管扩张，多发性神经炎及水肿等。 (2)消化系统症状：食欲减退、上腹饱胀不适
27、、恶心等，上述症状与门静脉高压症引起的消化道淤血、水肿、慢性炎症、消化吸收不良及肠道菌群失调有关。 (3)肝功能减退：氨基转移酶、胆红素、球蛋白各项指标增高，肝脏合成能力下降明显。 (4)出血倾向及贫血：肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成；脾功能亢进使血小板减少。患者牙龈及鼻黏膜出血，皮肤、黏膜有瘀点或瘀斑，女性月经过多，重者胃肠黏膜弥漫性出血。贫血是因营养缺乏、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起。 (5)内分泌失调：男性可有性功能减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育。女性可发生闭经、不孕。 (6)门静脉高压症的临床表现：构成门静脉高压症的三个临床表现，即脾大、侧支循环的建立和
28、开放、腹水。25.肝硬化的治疗有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)肝硬化代偿期的治疗：注意休息，宜适当减少活动；饮食一般以高热量、优质植物蛋白、维生素丰富的食物为宜。 (2)肝硬化失代偿期的治疗：主要是针对并发症的治疗：肝功能损伤明显应给予两种以上保肝药物联合治疗，同时要注意减少一切肝损害明显药物的应用。血小板减少明显、脾功能亢进的患者可行脾切除术。大量腹水的患者应在密切监测电解质及生命征基础上应用利尿剂治疗。上消化道出血的患者可应用质子泵抑制剂(PPI)、内镜等介入手段止血，也可通过降低门静脉压力药物如生长抑素，控制出血。出现肝性脑病患者可给予导泻、食醋灌肠、应用促进脑细
29、胞代谢药物治疗。26.什么是肝性脑病? （分数：4.00）_正确答案：()解析：肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现包括神经和精神方面的异常。近年来，将肝性脑病分为 A、B、C 三型。A 型为与急性肝衰竭相关型；B型为存在明显门体分流但无内在肝病的脑病；C 型为在肝硬化或慢性肝病基础上的肝性脑病。27.肝性脑病的临床表现有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：肝性脑病的临床表现一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变分为以下四期。 (1)一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确
30、，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤(又称肝震颤)。嘱患者手紧握医师手 1分钟，医师能感到患者抖动。病理反射多阴性。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。 (2)二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积术、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。睡眠时间倒错明显，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴氏征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可
31、出现不随意运动及运动失调。 (3)三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增强，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。 (4)四期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失。肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。28.肝性脑病的诱因有哪些? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)氨等含氮物质
32、的大量摄入，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。 (2)低钾性碱中毒时，进一步导致氨中毒，常出现于肝硬化患者大量利尿或放腹水。 (3)任何导致肝细胞损害加重的因素，均可使肝功能进一步减退。例如，手术、麻醉、镇静剂、某些抗结核药物、缺氧等。29.肝性脑病的发病机制是什么? （分数：4.00）_正确答案：()解析：(1)氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病。胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨 4 g，大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨弥散进入肠膜，其吸收率比离子型铵高得多。游离的非离子型氨有毒性，且能透过血-脑脊液屏障；离子型氨呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血一脑脊液屏障。二者的互相转化受
