1、胸膜疾病 第一节 胸腔积液 一、胸腔积液的生成和来源 1.生成 传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循环滤过，由肺循环吸收； 现代观点：胸液由体循环过滤，由淋巴管吸收。 2.来源 正常胸液蛋白含量 12g/dl（胸水蛋白 /血浆蛋白比 0.150.2）； 漏出液 23g/dl； 肺泡液蛋白 /血浆蛋白（ 0.60.7）。 胸水来源于体循环。 3.胸膜腔液体的产生 胸膜腔结构模拟图 SC：体循环毛细血管； PC：肺毛细血管 二、病因和发病机制 （一）胸膜毛细血管内静水压增高：产生漏出液 如：充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇脉受阻。 （二）胸膜通透性增加：产生渗出液 如：胸膜炎症
2、、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗塞、膈下炎症。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：产生漏出液 如：低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍：产生渗出液 如：癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常。 （五） 损伤：产生血胸、脓胸和乳糜胸 如：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂。 三、临床表现 （一）症状 1.呼吸困难 是 最常见 的症状，多伴有胸痛和 咳嗽 ； 2.积液量少于 0.30.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。 （二）体征 与积液量有关。 1.少量积液：可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感和闻及胸膜摩擦音。 2.中至大量积液：患侧胸廓饱满
3、，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴有气管、纵膈向健侧移位。 四、实验室和其他检查 （一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查 胸水分析 新近出现的胸水都应进行胸水检查 有明确的基础疾病提示胸水的性质，往往不需要穿刺。 高度怀疑漏出液：胸水蛋白和 LDH 渗出液 细胞总数、分类、 pH和葡萄糖 淀粉酶 狼疮细胞和 ANA TG和胆固醇 细胞学检查 细菌、真菌和抗酸杆菌 ADA 胸腔积液性质分析 常规检查 生化 病原学 细胞学 免疫学检查 1.胸水表观特性 颜色 草黄色 漏出液、少细胞的渗出液 红色 Hct 5% 恶性、 BAPE、 PCIS、肺梗死、创伤 血胸 Hct之比 0.5 白色（奶
4、状） 乳糜或胆固醇胸水 棕色 慢性血性胸水、阿米巴肝脓肿 黄绿色 类风湿 胃肠营养管或中心静脉插管的颜色 导管移位 胸水性质 脓性 脓胸 粘稠 间皮瘤 碎屑 类风湿 浑浊 炎症性渗出液或脂肪性积液 气味 腐臭味 阿米巴脓胸 氨味 尿胸 2.细胞 红细胞 细胞总数 500010000mm3：血性胸水 肿瘤、肺栓塞、结核； 胸水 Hct/血 Hct 0.5：血胸 创伤、胸膜撕裂、主动脉夹层。 有核细胞 总数 渗出液的细胞数常常 超过 1000/mm3； 10000/mm3 常见于复杂的肺炎旁胸水、膈下脓肿、腹腔脏器的脓肿。在肺栓塞、恶性胸水、结核、 SLE和心脏创伤后综合征少见； 50000/mm
5、3常见于复杂的肺炎旁胸水、脓胸，可见于急性胰腺炎和肺梗死； 穿刺液为脓性时，细胞数可以低至数百。 有核细胞分类 1.一般规律 急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔； 急性胸膜炎症终止后 48-72小时单核细胞进入到胸膜腔中，成为最主要的细胞； 超过 2 周后，以淋巴细胞为主。 2.急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺炎均以中性粒细胞为主。 3.隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴细胞为主。 4.漏出液以单核细胞为主，出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。 淋巴细胞超过 80% 疾病 特征 结核性胸膜炎 最常见， 90%95% 乳糜胸 200020000mm3，常见于淋巴瘤 淋巴瘤 几
6、乎 100%。通过细胞学和活检对于 NHL诊断价值高 黄甲综合征 胸水可存在数月到数年 类风湿性胸膜炎 常常伴有肺萎陷 结节病 常常大于 90% 肺萎陷 除非有炎症或肿瘤，常常为漏出液 急性肺脏排斥 移植后 2-6周新出现或胸水增加 冠脉搭桥术后 术后 2月以上发生，和肺萎陷无关 3.pH和葡萄糖 低 pH:pH 7.30 疾病 低 pH的发生率 单纯性肺炎旁胸水 0-5 复杂肺炎旁胸水或脓胸 100 食管破裂 100 类风湿性胸膜炎 100 恶性胸水 30-40 狼疮 15-20 结核 10-20 血胸 10 葡萄糖 胸水低糖：胸水葡萄糖小于 60mg/dl或胸水 /血葡萄糖小于 0.5；
7、胸水葡萄糖为 0 的情况几乎仅见于脓胸和类风湿。 疾病 低糖的发生率 类风湿性胸膜炎 85-90 脓胸 80-90 食管破裂 40-50 恶性胸水 30-40 狼疮 20-30 结核 20-30 4.淀粉酶 淀粉酶升高：胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水 /血清淀粉酶 1.0 主要见于胰腺炎、食管破裂、恶性胸水； 少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积水和肝硬化； 唾液淀粉酶升高，应高度怀疑肺腺癌的诊断；还可见于卵巢癌。 5.甘油三酯和胆固醇 甘油三酯浓度超过 110mg/dl，考虑乳糜胸； 甘油三酯小于 50mg/dl,基本不考虑乳糜胸； 介于两者之间时需要进行脂蛋白电泳确定是否存在乳糜微粒
8、； 乳糜胸临床上常表现为急性出现的大量胸水伴纵 膈移位； 胆固醇水平超过 200mg/dl时可以呈现乳状； 不能确定可进行脂蛋白电泳； 胆固醇胸水常常为慢性，伴有肺萎陷，且纵膈不移位。 6.免疫学检查 SLE 患者胸水 ANA 大于 1:160 或胸水 /血清 ANA 之比大于 1.0 可考虑 SLE 所致胸水的诊断。 发现 LE细胞则具有确诊价值。 RF对 RA胸水的价值有限。 7.细胞学 恶心肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性率为 40%-90%； 拟恶性胸水：部分患者因为阻塞性肺不张、肺栓塞和治疗因素（放化疗）出现的胸水。 8.ADA ADA增高主要见于结核、类风湿和脓胸。 ADA2多见于结
9、核（占 ADA 活性的 80%）； 而 ADA1多见于脓胸（占 ADA活性的 70%）； ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值。 胸水分析可以直接确诊的疾病 疾病 诊断性胸水检查 脓胸 观察（脓性、恶臭） 恶性胸水 细胞学阳性 狼疮性胸水 LE细胞阳性 结核性胸水 抗酸杆菌阳性， ADA 40-60U/L 食管破裂 高浓度唾液淀粉酶、酸性胸水（ pH 6.0）、食物残渣 乳糜胸 甘油三酯（ 110mg/dl）、脂蛋白电泳见乳糜微粒 血胸 血球压积 0.5 尿胸 肌酐（ 1） 腹膜透析 蛋白（ 1g/dl）、糖（ 300-400mg/dl） CVP插管外漏 外观（脂肪乳剂等）胸水 /血糖 1
10、 脑脊液 -胸膜漏 =CSF （二）影像学检查 单侧积液 双侧积液 感染性：结核、病毒、肺炎 结缔组织病：狼疮、类风湿 肿瘤：转移瘤、淋巴瘤、白血病 其他： BAPE、肺栓塞、药物、黄甲综合征、甲减、尿毒症、乳糜胸、缩窄性心包炎膈下疾病 漏出液：最常见 渗出液：最常见为恶性胸水、结核以及结缔组织病等 五、诊断与鉴别诊断 （一） 确定有无胸腔积液 1.结合病史、体检、影像学和胸水的检查进行确定。 常见症状包括呼吸困难、胸 痛（胸膜性胸痛）、牵涉性疼痛； 300ml以下时体检难以发现， 500ml时容易出现体征。 有症状 无症状 良性石棉性胸水 细菌性胸膜炎 类风湿性胸膜炎 狼疮性胸水 肾病 心脏
11、创伤后综合征 低蛋白血症 恶性间皮瘤 黄甲综合征 癌性胸水 肺萎陷 肺栓塞 尿胸 充血性心衰 （二） 鉴别 漏出液和渗出液 1.Light标准：胸水 /血清蛋白 0.5；胸水 /血清 LDH 0.6；胸水 LDH 200IU/L或大于血清 LDH正常高限的 2/3。如果满足上述三项中的一项或多项可判断为渗出液。 敏感性为 98%，特异性为 74%。 2.改良 Light标准：胸水 /血清蛋白 0.5；胸水 /血清 LDH 0.6。 敏感性和特异性为 97.3/80.3。 3.胆固醇标准，敏感性低而特异性高 。 建议用于漏出液可能性大的疾病的鉴别。 （三）寻找胸腔积液的病因 1.恶性胸水 最常见
12、的恶性胸水为肺癌，其次为乳腺癌。 胸膜恶性病变可以没有胸水存在，如恶性间皮瘤早期，以及部分转移瘤。 发生机制：肿瘤所致的血管通透性增加以及伴随的炎症发生。 瘤栓到达脏层胸膜表面，种植到壁层胸膜（多见）； 直接侵犯胸膜。 拟恶性胸水：肺栓塞、肺炎、纵膈淋巴管堵塞。 临床表现 劳力性呼吸困难（最常见）； 咳嗽：咳嗽显著者对治疗性胸穿耐受差，易发生气胸。 胸痛：早期出现常见于间皮瘤，非胸膜性胸痛，随时间进展加重；癌导致胸痛常常提示累及胸壁 诊断 胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主 中性粒细胞和嗜酸性粒细胞少见，但是不能除外肿瘤。 几乎所有的肿瘤均为渗出液 漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷
13、。 1/3的患者 pH 7.30，糖 60mg/dl，其原因为肿瘤负荷增加。 2.结核性胸膜炎 （ 渗出液 最常见的病因 ） 结核性胸膜炎多数发生于原发感染后 6-12周； 胸膜下的病灶破裂，引发胸膜腔内的免疫反应。其中内皮细胞和间皮细胞是初始阶段的主要细胞。 Th1免疫反应在结核性胸膜炎的发病中起重要作用，但是并不能防止以后的结核活动； 65%未经治疗的结核性胸膜炎患者在胸膜炎缓解后 5年内出现活动性结核。 临床表现 平均发病年龄 35岁，男性略多，老年人发病增加； 主要症状有咳嗽、发热、胸痛和呼吸困难。老年人缺乏明确症状。 HIV阳性患者临床表现差异较大。从出现症状到明确诊断的时间较长。症
14、状一般更为明显，衰弱等。肝脾和淋巴结肿大。 实验室检查 胸水常规： 以淋巴细胞为主的渗出液，最开始为中性粒细胞增多； 嗜酸性粒细胞增多（ 10%）和间皮细胞增多（ 5%），具有排除诊断价值。 ADA ADA升高对于结核性胸膜炎的敏感性和特异性分别为 77-100%和 81-97%； ADA增加还见于脓胸、恶性淋巴瘤和类风湿； HIV阳性者 ADA 仍具有一定的诊断价值，而且胸水中的淋巴细胞比例和 HIV 阴性者差别不大。 3.心源性疾病所致胸水 （漏出液最常见的病因） 80%为双侧胸水； 左心衰竭是胸水发生的主要原因； 双侧胸水而心影不大者常常不是由于充血性心力衰竭所致。 左侧大量胸水且心影增
15、大时，应考虑心包疾病的可能； 心力衰竭所致的胸水经利尿治疗后可表现为渗出液的特征（ 蛋白水平增加 ） 。 4.肺栓塞 胸水的性状不定 血性或非血性； 渗出液或漏出液； 细胞数和分类不定。 胸水的存在对治疗方案的制订不影响 血性胸水不是抗凝治疗的禁忌症 并发症：血胸和腹膜腔感染。 5.乳糜胸 最常见的原因为创伤（医源性或非医源性）和淋巴瘤造成胸导管破裂。 右侧多见； 呼吸困难、胸痛； 胸水中含大量的甘油三酯，淋巴细胞比例增加。 创伤性 医源性和非医源性 疾病 恶性、良性、淋巴管疾病、静脉压增高 先天性 特发性 诊断 明确胸水性质 病史：无明确创伤因素，除外淋巴瘤 胸腹部 CT 淋巴管造影 开胸探
16、查：活检、决定是否结扎 治疗病随访 第二节 气胸 一、概述 1.胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。 2.任何原因是胸膜破损，空气进入胸膜腔造成积气状态时 ，称为气胸。 3.气胸分类：自发性、外伤性和医源性三类。 自发性气胸 外伤性气胸 医源性气胸 原发性 继发性 发生在无基础肺疾病者，多见于瘦高体型的男性青壮年，可有胸膜下肺大疱，多在肺尖部 多见于有基础肺部病变者，如 COPD，病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂 胸壁的直接或间接损伤引起 诊断和治疗操作所致 二、临床分型 1.根据病因不同：原发性自发性气胸：特发性气胸 继发性自发性气胸 2.根据脏层胸膜破裂情况
17、及胸腔内压力变化 闭合性（单纯性）气胸 开放性（交通 性 ）气胸 张力性（高压性）气胸 裂口特点 胸腔压力 临床表现 闭合性 闭合 轻度升高 抽气后负压 轻 交通性 开放 接近大气压 抽气后不能维持负压 重，可呼衰 张力性 单向活瓣 显著升高 抽气后压力很快回升 严重，呼衰、循环衰竭 闭合性 张力性 交通性 破裂口 自行封闭空气不再进入胸腔 形成活瓣性阻塞 持续开放 压力 稍高，抽气后不复升 增高明显（正压），下降随即复升 与大气压同等无变化 纵膈移位 无 明显 不明显 肺受压 轻 严重 轻 循环受影响 无 有 无 三 、病因和发病机制 （一）病因 1.继发性气胸： 在肺部疾病基础上发生的气胸
18、； 以 COPD最常见； 肺结核、肺癌侵犯胸膜； 偶见子宫内膜异位 月经性气胸。 2.特发性气胸： 指常规胸部 X线检查肺部无明显； 异常者所发生的气胸，多为脏层胸膜下肺泡 先天发育缺陷或炎症瘢痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。 3.其他： 如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧烈咳嗽等； 气胸并发血管撕裂则形成自发性气胸。 （二）发病机制1.闭合性（单纯性）气胸：空气进入胸膜腔后，裂口随即关闭，胸膜腔与外界不再沟通 。 肺组织异常 气道内压力过高 脏层胸膜破裂 空气进入胸腔 压迫心脏纵膈移位 2. 开放性（交通性）气胸：胸膜腔与外界持续相通，空气自由进出胸腔。3.张
19、力性（高压性）气胸：由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时，空气进入胸膜腔，吸气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急剧上升。 四、临床表现 （一）症状 1.突发胸痛：多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动），呈刀割样或针刺样疼痛。 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸） 2.呼吸困难： 是典型症状。程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。 进行性加重，严重者紫绀甚至休克。 机械通气的患者表现为症状急剧恶化和缺氧或吸气压上升。 3.刺激性干咳：气体刺激胸膜。 胸腔积气阳性体征和肺心受压表现： 患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，语颤及呼吸音均减低或消失，气管移
20、向健侧，皮下气肿时有握雪感。 五 、实验室及其他检查 （一） X线检查：诊断气胸的重要方法 空气进入胸腔 肺缩小 肺伤口闭合，空气 不再进入胸腔 空气进入胸腔 肺缩小 肺伤口不闭合 吸气空气进入胸腔，呼气空气排出胸腔 纵膈摆动 吸气时空气从肺破口处进入胸腔 肺缩小 吸气时肺破口闭合，胸腔内空气不能排出 胸腔压力急剧增高 空气进入皮下 把心脏挤向对侧 1.肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵膈移位等。 2.纵膈旁出现透光带，提示有纵膈气肿。 3.气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。 （二）胸腔内压测定：胸内负压消失。 六 、诊断及鉴别诊断 （一）诊断 根据临床症状、体征及影像学表现，气胸的诊断通
21、常并不困难。 X线或 CT显示气胸线是确诊依据。 （二）鉴别诊断 1.哮喘与慢性阻塞性肺疾病 2.急性心肌梗死 3.肺血栓栓塞症 4.肺大疱 5.其他：如消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等。 七 、治疗 （一）保守治疗 1.积气量少于 20%时，气体可在 23周内自行吸收，不需抽气，动态监测病情变化。 2.卧床休息，氧气吸入等。 （二）排气治疗 适应症：适用于呼吸困难明显者，或肺压缩 30%以上，尤其是张力性气胸病人。 1.气胸针穿刺抽气法 闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过 1L，直至肺大部分复张。 高压性气胸：病情急重，危急生命，必须尽快排气。 急排气 患侧锁骨中线外侧第 2肋间 插针位置 患侧腋前 线第 45肋间 胸腔闭式引流或连续负压吸引：适用于各类气胸、液气胸及血气胸。 2.胸腔闭式引流术 （三）胸膜粘连术 （四）外科手术 （五） 原发病及并发症处理 脓气胸、血气胸、纵膈气肿、皮下气肿、呼吸衰竭等。
