[医学类试卷]医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷4及答案与解析.doc

上传人:bowdiet140 文档编号:879273 上传时间:2019-02-25 格式:DOC 页数:14 大小:67.50KB
下载 相关 举报
[医学类试卷]医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷4及答案与解析.doc_第1页
第1页 / 共14页
[医学类试卷]医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷4及答案与解析.doc_第2页
第2页 / 共14页
[医学类试卷]医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷4及答案与解析.doc_第3页
第3页 / 共14页
[医学类试卷]医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷4及答案与解析.doc_第4页
第4页 / 共14页
[医学类试卷]医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷4及答案与解析.doc_第5页
第5页 / 共14页
点击查看更多>>
资源描述

1、医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷 4 及答案与解析1 近代死亡概念的主要内容是什么?2 引起高渗性脱水的主要原因是什么?3 等渗性脱水病人为什么既有低渗性脱水的症状,又有高渗性脱水的症状?4 何谓高钾血症? 试述常见病因。5 何谓水肿? 其基本发病因素有哪两类?6 试述心性水肿的发病机制。7 何谓缓冲系统? 血液中哪一对缓冲系统最重要 ?8 试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。9 为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用 NaHCO3?10 筒述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。11 何谓循环性缺氧? 其产生原因如何 ?12 列表比较各型缺氧的血氧变化特点

2、。13 何谓内生致热原? 已发现有哪几类 ?14 发热对中枢神经系统功能有何影响?15 何谓心理社会呆小状态?16 导致 DIC 发生的原因和发病机制有哪些?17 试述急性 DIC 导致休克的机制。18 休克对肾功能有何影响?19 何谓心肌顿抑?20 试述左心衰病人出现呼吸困难的机制。21 何谓急性呼吸窘迫综合征?22 何谓肝性脑病?23 溶血性黄疸病人血清、粪、尿中胆色素代谢有何变化特点?24 按病因不同可将脚分为哪 3 类?并简述各类的常见原因。25 何谓慢性肾功能不全?26 何谓肾性高血压? 筒述其产生机制。27 急性肾小球肾炎产生全身性水肿的主要机制是(A)醛固酮分泌增加(B)抗利尿素

3、释放增多(C)肾小球钠水滤过下降(D)肾小球毛细血管通透性升高(E)血浆胶体渗透压减低28 休克早期组织微循环灌流的特点是(A)少灌少流,灌少于流(B)少灌多流,灌少于流(C)少灌少流。灌多于流(D)多灌少流,灌多于流(E)多灌多流,灌少于流29 下述哪项最符合急性肾衰竭的概念(A)肾脏内分泌功能急剧障碍(B)肾脏泌尿功能急剧障碍(C)肾脏排泄废物能力急剧降低(D)肾脏排酸保碱能力急剧降低(E)肾脏浓缩稀释功能降低30 有关肝细胞性黄疸的描述下列哪项是错误的(A)血清中酯型胆红素增多(B)血清中非酯型胆红素增多(C)肠内粪胆原形成减少(D)尿中尿胆原排出减少(E)尿中出现胆红素31 短期内大量

4、丢失小肠液常首先出现(A)高渗性脱水(B)低渗性脱水(C)等渗性脱水(D)低钠血症(E)高钾血31 A、体内钠潴留B、体内水潴留C、两者坳有D、两者均无32 全身性水肿时33 水中毒时34 低渗性脱水35 对血清钾浓度过高者可采取的措施有(A)葡萄糖和胰岛素同时静脉注射(B)腹膜透析(C)阳离子交换树脂灌肠或口服(D)补充钙剂使细胞外液 Ca2+增多(E)补充钠盐使细胞外液 Na+增多36 AG 正常型的代谢性酸中毒可见于(A)严重心力衰竭(B)饥饿(C)肾小管酸中毒(D)过量使用乙酰唑胺(E)摄入大量阿司匹林37 长期输入 09氯化钠注射液可引起低钾血症。 ( )(A)正确(B)错误38 肺

5、性脑病时,引起脑细胞脱水而导致脑功能障碍。 ( )(A)正确(B)错误39 外源性肝性脑病是继发于肝以外的疾病的脑病, ( )(A)正确(B)错误40 慢性肾衰竭病人,随着病情进一步发展,可出现等渗尿。 ( )(A)正确(B)错误41 当红细胞内 CO2 增多时,氧解离曲线左移。 ( )(A)正确(B)错误六、填空题请完成下列各题,在各题的空处填入恰当的答案。42 根据缺氧的原因和血氧的变化,一般将缺氧分为_、_、_和_四种类型。低张性缺氧的动脉血氧分压_,血氧饱和度_,血氧容量_,血氧含量_。43 肝性脑病时。引起血氨升高的原因是_、_。44 成人 24 小时尿量少于_mL 称为少尿,24

6、小时尿量超过_mL称为多尿。医师三基基本理论(病理学及病理生理学)模拟试卷 4 答案与解析1 【正确答案】 近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是脑死亡,即全脑功能的永久性消失。判断脑死亡的主要指征是:深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止,瞳孔散大或固定,脑电波消失和脑血液循环停止等。脑血液循环停止是判断脑死亡的重要指征,脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止,即可立即判定死亡。【知识模块】 病理生理学2 【正确答案】 (1)水摄入减少:多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况;某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体

7、弱的病人因无口渴感而造成摄水减少。(2)水丢失过多:可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。【知识模块】 病理生理学3 【正确答案】 该类病人血容量和组织问液均显著减少。由于循环血量减少、血压下降,严重者可导致休克;由于组织间液明显减少,可出现组织脱水症状。如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得到及时治疗。由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分,常可转变为高渗性脱水,而出现口渴、尿少等症状。【知识模块】 病理生理学4 【正确答案】 血清钾浓度高于 55mmolL 称为高钾血症。常见的病因如下:(1)肾脏排钾减少:如急性肾衰竭。(2)钾摄入过多:

8、如静脉内补钾过多过快。(3)细胞内钾释放进入细胞外液过多:如酸中毒、缺氧、严重创伤和挤压伤等。【知识模块】 病理生理学5 【正确答案】 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因素为:因体内外液体交换平衡失调,引起钠水潴留,从而导致组织间液增多。当增多的组织问液不能及时移走,聚集到一定程度时就发生水肿。由于血管内外液体交换失衡,包括毛细血管有效流体静压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻,会引起组织间液生成过多或回收过少,或两者兼有,其结果是导致组织问液过多积聚而形成水肿。【知识模块】 病理生理学6 【正确答案】 心性水肿的发生与多因素有关,最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增

9、高。(1)钠水潴留:心力衰竭病人心泵血功能减弱。心排血量减少,引起循环血量减少,肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增多,导致钠水潴留。(2)毛细血管流体静压增高:心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高,组织问液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素:心收缩力减弱以至排血量减少。不能等量地将血液搏出,引起右心房和静脉淤血,心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高,小静脉收缩,静脉血压升高;钠水潴留使血容量增多,也可使静脉血压增高。【知识模块】 病理生理学7 【正确答案】 缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体血液中有许多对缓冲系统

10、,其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统(NaHCO3H 2CO3)最重要。【知识模块】 病理生理学8 【正确答案】 低血钾时细胞外液 K+浓度降低。细胞内 K+向细胞外转移,而细胞外液中的 H+向细胞内移动,同时肾小管上皮细胞 K+缺乏可导致 H+分泌增多,H +-Na+交换增加,HCO 3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。【知识模块】 病理生理学9 【正确答案】 呼吸性酸中毒时,由于有肾保碱的代偿作用,HCO 3-本来已经很高,若在通气功能改善之前用 NaHCO3。NaHCO 3 进入体内后,离解成 Na+和 HCO3-,而 HCO3-与 H+作用生成 HCO3,可加重呼吸性酸中毒,

11、故对这类病人必须保证有足够通气,使过多的 CO2 能及时排出,方可慎用 NaHCO3 治疗。【知识模块】 病理生理学10 【正确答案】 某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素,常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解 Henderson-Hasselbalch 方程式中 3 个变量的关系,即 pHHCO3-/PaCO2。也就是说首先一定要看准 pH、HCO 3-、PaCO 3 三个主要指标的变化。而 SB、AB、BB、BE 等多种指标都是由 HCO3-变化引起的。这样把复杂问题简单化了。具体再经下述 3 个步骤进行分析,对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作出正确的判断。 (1)根据 pH 值

12、或 H+的变化,可判断是酸中毒还是碱中毒。凡 pH735 则为酸中毒。凡 pH745 则为碱中毒。pH 值在正常范围(735 745)又有 3 种可能:即正常人,代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此,在分析病例时,千万不要一看到 pH 值在正常范围,就诊断没有酸碱紊乱。 (2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。如为原发 PaCO2引起pH,称为呼吸性酸中毒。如为原发 PaCO2引起 pH,称为呼吸性碱中毒。如为原发 HCO3-引起 pH,称为代谢性酸中毒。如为原发 HCO3-引起 pH,称为代谢性碱中毒。 (3)根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合性酸碱紊乱。代偿的规律是

13、代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿,单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向,但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的 HCO3-有或 PaCO2 若在预测范围内,为单纯性酸碱紊乱,若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。 此外,还可通过 AG 值的变化帮助分析诊断,只要 AG16,提示病人有 AG 增高型代谢性酸中毒。【知识模块】 病理生理学11 【正确答案】 由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的组织缺氧称循环性缺氧或低动力性缺氧。其产生原因:全身性的循环性缺氧见于休克和心力衰竭。局部性循环性缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥

14、样硬化或脉管炎与血栓形成等。【知识模块】 病理生理学12 【正确答案】 【知识模块】 病理生理学13 【正确答案】 体内的某些细胞,在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的小分子多肽类物质,称为内生致热原。最早发现的内生致热原是白细胞致热原。即白细胞介素-1。后来又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白-1、白细胞介素-2 、白细胞介素-6 等均是内生致热原。【知识模块】 病理生理学14 【正确答案】 由于体温升高和脑血流量增加。可引起中枢神经系统兴奋性升高,表现为失眠、烦躁不安、头昏、头痛。体温升高到 40以上时,中枢神经系统可由兴奋转为抑制,表现为淡漠、嗜睡。有的出现幻觉、谵

15、妄,甚至发生昏迷和抽搐。【知识模块】 病理生理学15 【正确答案】 慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟,特别是失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童,可出现生长缓慢、青春期延迟,并伴有行为异常如抑郁等,称为心理社会呆小状态或心因性侏儒。【知识模块】 病理生理学16 【正确答案】 (1)组织严重破坏:使大量组织因子进入血液,启动外源性凝血系统。在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下,均有严重的组织损伤或坏死,大量组织因子(即凝血因子,或称组织凝血活酶)进入血液,启动外源性凝血系统而凝血。(2)血管内皮细胞损伤:激活凝血因子,

16、启动内源性凝血系统。细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等,在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤,使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质,能激活凝血因子,启动内源性凝血系统而凝血。(3)血细胞大量破坏:红细胞、白细胞和血小板大量破坏时,分别释放大量不同的促凝血物质,促进 DIC 的形成。(4)其他促凝物质进入血液:急性坏死性胰腺炎时,大量胰蛋白酶入血,可激活凝血酶原,促进凝血酶生成。此外,一建量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液,可以通过表面接触使因子活化而激活内源性凝血系统。【知识模块】 病理生理学17 【正确答案】

17、(1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少。(2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心排血量减少。(3)DIC 常伴有广泛出血,直接使循环血量减少。(4)直接或间接激活激肽系统和补体系统,以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。【知识模块】 病理生理学18 【正确答案】 早期可导致功能性的急性肾衰竭,主要临床表现是少尿、氮质血症等。到了休克晚期,由于持续性肾缺血导致肾小管坏死而发生器质性肾衰竭,常出现严重的水、电解质和酸碱

18、平衡紊乱。【知识模块】 病理生理学19 【正确答案】 心肌缺血后,在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象,称心肌顿抑。这一概念的提出是以与心肌坏死、持续缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障碍相区别。【知识模块】 病理生理学20 【正确答案】 左心衰会引起肺循环充血和水肿,继而导数呼吸困难,其产生机制为;肺顺应性降低,使呼吸肌做功和耗能增加。 肺充血水肿,肺泡通气一血流比例失衡,引起低氧血症,低氧血症可反射性地兴奋呼吸中枢而引起呼吸困难。肺毛细血管压增高和或肺间质水肿,可刺激肺泡毛细血管感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,呼吸运动加强,使病人感到呼吸费力。当肺

19、充血、水肿时,常伴有支气管粘膜充血、水肿,使呼吸阻力增大,也是造成呼吸困难的原因。【知识模块】 病理生理学21 【正确答案】 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。【知识模块】 病理生理学22 【正确答案】 肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。【知识模块】 病理生理学23 【正确答案】 (1)溶血性黄疸时,由于胆红素的生成超过了肝脏处理的能力,故血清中非酯型胆红素浓度增高。(2)由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄的功能代偿性加强,进入肠内的酯型胆红素增多,肠内粪胆原和粪胆素也增多,使粪色加深。(3)由于溶血也可使肝功能受一定影响,肠内过多的尿胆原吸收

20、后,肝脏不能充分处理,而随尿排出的尿胆原也显著增多,非酯型胆红素不能通过肾小球,故尿中无尿胆红素。【知识模块】 病理生理学24 【正确答案】 (1)肾前性 ARF:由肾前因素引起,见于由失血、脱水、烧伤、感染、急性心力衰竭等各种原因所引起的休克早期。由午有效循环血量减少,肾血液灌流量不足,导致 ARF 产生。若及时补足血容量,肾功能就恢复,故又称功能性 ARF,或称肾前性氮质血症。(2)肾后性 ARF:是由肾后因素引起,即从肾盏到尿道外口的尿路梗阻所致,故又称阻塞性 ARF。引起尿梗阻的原因有结石、血块、肿瘤等引起的两侧输尿管内梗阻,肿瘤压迫、粘连等引起两侧输尿管外梗阻,前列腺肥大、盆腔肿瘤等

21、引起下尿路梗阻等。(3)肾性 ARF;由肾脏的器质性病变引起,故又称器质性 ARF。常见的原因:急性肾小管坏死:这是引起 ARF 的最常见最重要的原因。常见于持续的肾缺血和重金属、药物等肾毒物的中毒作用。肾前性 ARF 未得到及时治疗,因持续的肾缺血亦引起肾小管坏死。汞、铅、砷等重金属,磺胺类、庆大霉素、卡那霉素等药物均可随肾小球滤液流经肾小管,引起肾小管坏死。肾小球、肾间质和肾血管疾病:如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、恶性高血压等引起急性弥漫性的肾小球损害,急性肾盂肾炎引起肾间质损害。【知识模块】 病理生理学25 【正确答案】 各种慢性肾脏疾病进行性地破坏肾单位,以致残存的有功能的肾单位终于不

22、足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定,导致泌尿功能障碍、内分泌功能失调和内环境的紊乱。慢性肾功能不全主要表现为代谢废物和毒性物质在体内潴留,以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。这种情况称为慢性肾功能不全(CRI)。【知识模块】 病理生理学26 【正确答案】 因肾实质病变引起的血压升高称为肾性高血压,其产生机制为:慢性肾衰竭时肾脏排钠水功能降低。钠水潴留,引起血容量和心排血量增多。导致血压升高。慢性肾衰竭时常伴有肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增高,血管紧张素直接收缩小动脉,使外周阻力升高,导致血压升高。慢性肾衰竭时,大量肾单位破坏,肾脏产生的激肽、PGE 2 等扩血管物质减少,也是引起血压升高的原

23、因之一。【知识模块】 病理生理学27 【正确答案】 C28 【正确答案】 A29 【正确答案】 B30 【正确答案】 D31 【正确答案】 C32 【正确答案】 C33 【正确答案】 B34 【正确答案】 D35 【正确答案】 A,B,C,D,E36 【正确答案】 C,D37 【正确答案】 A38 【正确答案】 B39 【正确答案】 B40 【正确答案】 A41 【正确答案】 B六、填空题请完成下列各题,在各题的空处填入恰当的答案。42 【正确答案】 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 下降 下降 正常 下降43 【正确答案】 氨清除不足 氨生成过多44 【正确答案】 400 2000

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
  • ITU-T G 729 1 AMD 7-2012 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 Amendment 7 New Annex F with voice a(S.pdf ITU-T G 729 1 AMD 7-2012 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 Amendment 7 New Annex F with voice a(S.pdf
  • ITU-T G 729 1 AMD 8-2013 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 Amendment 8 New Annex G describing af .pdf ITU-T G 729 1 AMD 8-2013 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 Amendment 8 New Annex G describing af .pdf
  • ITU-T G 729 1 CORR 1-2009 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 Corrigendum 1 Corrections to source.pdf ITU-T G 729 1 CORR 1-2009 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 Corrigendum 1 Corrections to source.pdf
  • ITU-T G 729 1 FRENCH-2006 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729《基于G 729的嵌入式可变比特率编码器 与G 729互操作的8-32 .pdf ITU-T G 729 1 FRENCH-2006 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729《基于G 729的嵌入式可变比特率编码器 与G 729互操作的8-32 .pdf
  • ITU-T G 729 1 SPANISH-2006 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729《基于G 729的嵌入式可变比特率编码器 与G 729互操作的8-32.pdf ITU-T G 729 1 SPANISH-2006 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729《基于G 729的嵌入式可变比特率编码器 与G 729互操作的8-32.pdf
  • ITU-T G 729 1-2006 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 (Study Group 16 Incorporated Amendment 1 1.pdf ITU-T G 729 1-2006 G 729-based embedded variable bit-rate coder An 8-32 kbit s scalable wideband coder bitstream interoperable with G 729 (Study Group 16 Incorporated Amendment 1 1.pdf
  • ITU-T G 729-2012 Coding of speech at 8 kbit s using conjugate-structure algebraic-code-excited linear prediction (CS-ACELP) (Study Group 16)《使用比特率为8 kbit s的共轭结构代数码激励线性预测的语音编码 16号研究.pdf ITU-T G 729-2012 Coding of speech at 8 kbit s using conjugate-structure algebraic-code-excited linear prediction (CS-ACELP) (Study Group 16)《使用比特率为8 kbit s的共轭结构代数码激励线性预测的语音编码 16号研究.pdf
  • ITU-T G 731 FRENCH-1993 PRIMARY PCM MULTIPLEX EQUIPMENT FOR VOICE FREQUENCIES《音频的原始脉冲编码调制》.pdf ITU-T G 731 FRENCH-1993 PRIMARY PCM MULTIPLEX EQUIPMENT FOR VOICE FREQUENCIES《音频的原始脉冲编码调制》.pdf
  • ITU-T G 731 SPANISH-1993 PRIMARY PCM MULTIPLEX EQUIPMENT FOR VOICE FREQUENCIES《音频的原始脉冲编码调制》.pdf ITU-T G 731 SPANISH-1993 PRIMARY PCM MULTIPLEX EQUIPMENT FOR VOICE FREQUENCIES《音频的原始脉冲编码调制》.pdf
  • 相关搜索
    资源标签

    当前位置:首页 > 考试资料 > 职业资格

    copyright@ 2008-2019 麦多课文库(www.mydoc123.com)网站版权所有
    备案/许可证编号:苏ICP备17064731号-1