1、,冠 心 病,CORONARY HEART DISEASE,冠心病概述,1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类,冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heat disease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）.,一、概念,概念理解（一）,冠脉粥样硬化（解剖异常） 管腔狭窄、阻塞 心脏局部血液灌流量不足 心肌缺血、缺氧、 代谢改变和心功能障碍,概念理解（二）,冠状动脉痉挛（功能异常） 管腔狭窄、阻塞 心脏
2、局部血液灌流量不足 心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍,概念理解（三）,其他原因： 炎症（风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等） 结缔组织病 创伤 先天性畸形,冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%），因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病,冠心病概述,1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类,二、危险因素（一）,不可干预的因素 年龄：40岁，49岁以后进展较快青壮年、儿童尸检中有发现 性别：男性、绝经后女性 遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史（男55岁，女65岁）,二、危险因素（二）,可干预的因素（理化因素）高血压：患病率是血压正常者3-4倍血脂异常：TCLDL-C 、HDL-
3、C糖尿病：等危症，弥漫多支病变肥胖 ：BMI，腰臀比,代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素,二、危险因素（三）,可干预的因素（生活方式） 吸烟：患病率和死亡率高2-6倍，包括被动抽烟 饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量 职业：体力活动过少 A型性格：性急、竞争性强,二、危险因素（四）,新发现其他危险因素： 同型半胱氨酸（H型高血压） 胰岛素抵抗 纤维蛋白原、凝血因子异常 病毒、衣原体感染,谁容易患冠心病？,中年男性、抽烟的胖子“三高”,危险因素总结：,9个独立预测因子预测心肌梗死6个正相关: 吸烟，血脂异常，糖尿病，高血压，异常心理状态，腹型肥胖
4、3个负相关: 体育锻炼，多食蔬菜水果，适度酒精摄入-INTERHEART（ESC2004）,冠心病概述,1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类,三、发病机制,脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说,三、发病机制,动脉粥样硬化的进程,三、发病机制,不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础,三、发病机制,冠心病概述,1、概念 2、危险因素 3、发病机制 4、临床分类,四、冠心病临床分类,慢性心肌缺血综合征,急性冠脉综合征（ACS）,四、冠心病临床分类,1、慢性心肌缺血综合征：主要发病机制：冠脉病变不严重需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾） 2、急性冠脉综合征：主要
5、发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）不能满足日常需氧量,定义是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征,特点阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷感觉,22,稳定型心绞痛（Stable Angina）,好发 男性40岁以上冬春季节,劳累 情绪激动 饱食 受寒 阴雨天气 急性循环衰竭,诱发,23,24,心绞痛（Angina pectoris）,心为什么会痛?,发病机制,心肌氧耗由心肌张力，收缩强度和心率决定，常用“心率收缩压”作为估计心肌氧耗的指标,冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌缺血缺氧即产生心绞痛,25,正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血
6、流量可增加到休 息时67倍，缺氧时血流量可增加45倍,26,发病机制,发病机制动脉硬化致冠脉狭窄，血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生,心绞痛（Angina pectoris）,27,28,心绞痛（Angina pectoris）,使供求矛盾突出的因素,发病机制:,心绞痛（Angina pectoris）,29,1、2或3支动脉直径减少70%：分别为25%左右,左主干狭窄：510%,无显著狭窄：15（冠脉痉挛、 冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）,病理解剖,临床表现：症状（发作性胸痛的特点）,部位： 胸骨体上、中段之后，
7、常放射至左肩、臂内侧 达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。,性质：压迫，发闷或紧缩感。,诱因：常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、心动过速等诱发。,缓解：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌 下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。,心绞痛（Angina pectoris）,30,视诊：表情焦虑 触诊：汗出，肢冷，交替脉 听诊：心率增快，血压升高第三或第四心音奔马律心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全）第二心音逆分裂,心绞痛（Angina pectoris）,31,体征,心绞痛（Angina pectoris）,32,心脏线检查无异常发现 心影增大，肺充血等,实验室和其他检查,稳定型心绞痛（S
8、table Angina）,心电图检查：静息：半数可正常，或有陈旧性心 肌梗死表现,左心室肥厚,心律失常（传导阻滞,早搏等） 发作：ST段压低，T波倒置 心电图负荷试验,动态心电图：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,心 肌 缺 血,心 律 失 常,超声心动图检查：评价心室大小，左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。 负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。 心肌造影：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,放射性核素检查：T1-心肌显象：兼作负荷试验，灌注缺 损见于心肌缺血区。核素心腔造影：可测定左室功能及显示室 壁运动障碍。,稳定型心绞痛（Stable Angina）,2
9、01,冠状动脉造影：严重稳定型心绞痛（CCS3级）,药物不能控制症状 CCS12级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌 缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱 发缺血者严重室性心律失常者曾行PCI或CABG再次发生中、重度心绞痛者因临床或特殊职业需要，需明确诊断者,诊断发作特点、体征、危险因素除外其他原因实验室检查有助诊断,稳定型心绞痛（Stable Angina）,心绞痛的分级（CCSC）：I级 ：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级 ：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛，平地步行两个街区以上或登一楼以上引发的
10、心绞痛。,稳定型心绞痛（Stable Angina）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,心绞痛的分级（CCSC）：,III级：一般体力活动明显受限，步行12个街区，登1楼引发心绞痛。 IV级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。,鉴别诊断： 心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛食管疾病,稳定型心绞痛（Stable Angina）,预 后,稳定型心绞痛（Stable Angina）,平均年死亡率约为23%,非致死心梗发生率约23%,治 疗,稳定型心绞痛（Stable Angina）,发作时治疗：休 息硝酸酯类药物：硝酸甘油0.30.6mg，含服 消心痛510mg，含服,稳定型心绞痛（
11、Stable Angina）,缓解期治疗：1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、 苯丙胺、可卡因等）2.控制动脉粥样硬化其他危险因素,稳定型心绞痛（Stable Angina）,3.硝酸酯类：消心痛长效硝酸甘油单硝酸异山梨酯（无首过效应，每天二次，生物利用度几乎100%）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,缓解期治疗：,4.受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔等 注意禁忌征，不宜突然停药5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效）恬尔心异搏定,稳定型心绞痛（Stable Angina）,缓解期治疗：,6.PTCA或CABG：CABG：左室功能受损（EF30%
12、）,左主干病变，三支病变，一般考虑CABGPTCA：两支或单支病变则PTCA,稳定型心绞痛（Stable Angina）,缓解期治疗：,不稳定型心绞痛（unstable angina, ua）,定义：属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的 供需失衡.常见原因是动脉粥样斑块破裂，产 生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注 减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。,二者关系密切，病理生理和临床表现 近似，但严重程度不同，病人没有心肌坏 死生化标志物出现,为UA,若有则为NSTEMI。,不稳定型心绞痛（unstable angina, ua）和非ST段抬高心肌梗死（non-ST- segment eleva
13、tion myocardial infarction, NSTEMI）,发病机理：1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。3.冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。4.动脉炎症，感染。5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、低血压等。,UA and NSTEMI,临床表现：静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在20分钟以上。,初发型心绞痛：新发心绞痛，CCSC分级III级以上。,恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（CCSC分级增 加I级以上或CCSC分级III级以上）。,UA,梗塞后心绞痛急性心梗或24H1个月以内发生的心绞痛变异型心绞痛发作时ST段暂时性抬
14、高,UA,实验室和其他检查：心电图：ST段下移T波倒置,UA,实验室和其他检查：CK-MB（肌酸激酶）:肌红蛋白： cTnT或cTnI：,UA,冠脉造影检查(强适应证) ：虽经积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。反复心绞痛伴有心衰症状或新发生二尖瓣区返流加重。,UA,UA临床危险度分层：,1、一般治疗：休息：卧床，易消化食物，大便通畅。监护：ECG-发现心肌缺血和心律失常。 给氧：保持血氧饱和度90%。,UA,治疗：,2、抗缺血治疗：硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。静滴硝酸甘油。注意：SBP不应90mmHg心率不应50次/分 耐药现象,UA,治疗：,阻滞剂：倍他乐克，阿替
15、洛尔，比索洛尔等。一般可口服，静注（高危）。 钙拮抗剂：缺血频发又忌用阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂。,UA,治疗：,3、ACEI： 左室功能受损糖 尿 病高 血 压 4、他汀类药物：,UA,治疗：,6、肝素（低分子肝素）：7、水蛭素：8、PCI或外科手术：,UA and NSTEMI,治疗：,心肌梗死,在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞,血流中断，部分心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。,心肌梗死,定义,常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，
16、可累及窦房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。,心肌梗死,病理： 冠脉闭塞46h，受累范围内心肌细胞发生 完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充 血、水肿，伴炎症细胞浸润。坏死组织12周开始吸收，并逐渐纤维化， 68周形成瘢痕愈合,MI,病理学分期：急性期：6小时7天愈合期：728天已经愈合期：29天以上,MI,病理生理：心肌坏死心排血量降低心室重构心衰心源性休克心律失常,MI,Killip分级：I级： 无明显心力衰竭II级： 有左心衰竭III级： 有急性肺水肿IV级： 心源性休克,MI,泵衰竭:急性心肌梗
17、死引起的心力衰竭称为泵衰竭。,诱因：,MI,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有： 1交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。 2饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。 3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。 4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。,先兆：发病前可有乏力、心悸、 心绞痛加剧等表现。,MI,临床表现：症状：疼痛：部位、性质、程度、范围、持续时间、药物缓解、伴随症状全身症状：发热、心动过速，WBC增高，ESR增快胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀,MI,症状：心 律 失 常 ：低血压和休克：心力衰竭：2040%，左心衰为主右室梗死时，可出现右心衰的表现,MI,临床表现：,体征： 心
18、界可扩大心尖区S1减弱，可有S2或S3起病23天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂)心律失常,MI,临床表现：,实验室和其他检查：心电图：特异性变化：ST段抬高：心肌损伤区 （多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌坏死区T波倒置：心肌缺血区动态变化定位,MI,实验室和其他检查：心脏超声：,MI,室壁运动异常，左室功能减退发现并发症。,肌红蛋白CKMB,MI,实验室和其他检查：,肌钙蛋白测定,项目 肌红蛋白 心肌肌钙蛋白 CK CK-MB ASTcTnI cTnT,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,实验室和其他检查：,出现时间(h) 1-2 2-4
19、2-4 6 3-4 6-12,峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 2-4 10-24 24-48,持续时间（d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5,100%敏感时间(h) 4-8 8-12 8-12 8-12,MI,鉴别诊断：,MI,急性肺动脉栓塞,主动脉夹层,急性心包炎,诊断：1.缺血性胸痛的临床病史；2.心电图的动态演变；3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,MI,AMI的诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条,治疗：一般治疗：,MI,至少卧床1-3天 易消化食物、通便药 给氧、建立静脉通路、监护 低右、糖盐水、极化液,1.抗缺血治疗:硝酸甘油：阻
20、滞剂：钙拮抗剂：,MI,治疗：,2. 吗 啡：3.抗血小板和抗凝治疗：4.ACEI:5.他汀类药物：6.阿托品:,MI,治疗：,7.治疗心律失常：8.控制休克：9.治疗心律失常:10.处理心力衰竭:,MI,治疗:,2.再灌注治疗：,（1）介入治疗（PCI） a.直接PTCA b支架置入术c补救性PCId溶栓治疗再通者的PCI,MI,治疗：,适应证：起病36小时内 禁忌证:,MI,(2)溶栓治疗,要求病人就诊后30分钟内开始用药 尿激酶(链激酶)150万u30min内静滴 t-PA:100mg，90分钟内静脉给予（国人用50mg）,冠脉再通判断:,MI,1.心电图抬高的ST段于用药2h内下降50
21、2.胸痛基本缓解3.2小时内出现再灌注心律失常4.血清CKMB峰值提前出现(14h内),二、冠心病的介入治疗临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形 术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA），又开发了冠状动脉内支 架置入术（intracoronary stenting）.这些 技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（percuta- neous corcnary intervention,PCI）。,MI,1经皮冠状动脉内成形术 2. 冠状动脉内支架置入术,STEMI,二、冠心病的介入治疗,A: Aspirin, ACEI B: -Blocker, Blood pressure control C: Cholesterol lowing , Cigarette quitting D: Diabetes control, Diet E: Exercise, Education,冠心病二级预防的ABCDE原则,The end,
