1、意识及生命体征变化的 鉴别和处理,协和医院神经内科 彭教授,内容,一.意识障碍 二.体温变化 三.脉搏变化 四.血压变化 五.呼吸变化 六.癫痫持续状态处理 七.重症肌无力危象处理,意识的解剖基础,觉醒状态的维持脑干特异性网状上行激活系统的完整性意识内容及行为主要是大脑皮质高级活动的完整性双侧大脑半球广泛损害或功能抑制可引起意识障碍(如急性脑炎)此外,全身性疾病(可引起大脑缺血缺氧)亦可引起意识丧失,如糖尿病酮症酸中毒,意识障碍诊断思路,是否有意识障碍? 程度如何? 颅内疾病还是全身疾病? 颅内局限性病变还是弥漫性病变? 具体病因是什么?,意识障碍诊治程序,紧急措施 告病重或病危、吸氧、吸痰、
2、心 电监测等 快速简明了解病史 测查生命体征 选择重点的有关NS检查（如瞳孔、脑膜刺激征、锥体束征），迅速捕捉病人存在的阳性体征 迅速查血糖、血常规、肝肾功能、血甲功 病情许可，立即行影像学检查,病史是确定意识障碍原因的关键,发病的急缓、时间、季节 意识障碍前或同时出现的伴随症状 既往史：高血压？糖尿病？心脏病等？ 服药史：降压药、降糖药、饮酒史 外伤史 病人周边的药瓶、未服完的药品数量、呕吐物、发病前情绪 定位：查体及影像学检查；定性：病史,生命体征,体温 增高：感染、结缔组织病、肿瘤 过高：中暑或脑干损害 过低：休克、脑室肿瘤、肾上腺皮质功 能减退、冻伤或镇静安眠药过量,脉搏,不齐：心脏病
3、、电解质紊乱 微弱：休克或内出血 过速：休克、心衰、高热或甲亢危象 过缓：颅内高压、房室传导阻滞、吗啡类及毒蕈等中毒、阿斯综合症,呼吸,增快：肺炎、肺水肿、心衰、肝性脑病 减慢：镇静类药物中毒、颅高压等 深而快：代谢性酸中毒 节律不整：呼吸中枢病损或抑制,不同呼吸模式的表现 有一定的定位意义,潮式呼吸常提示间脑病变 神经源性过度呼吸提示中脑被盖部损害 长吸气呼吸反映中脑下部和桥脑上部损害 丛集呼吸提示脑桥下部损害 共济失调性呼吸提示延髓上部损害,血压,过高：高血压危象，高血压脑病或颅高压 过低：脱水、休克、晕厥、烧伤、阿狄森病、深昏迷 气味 患者呼出的气体有无酒精味、肝臭味、苹 果味、大蒜味、
4、氨味等,皮肤黏膜 有无黄染、发绀、多汗、苍白、潮红等 头面部 有无皮下瘀斑或头皮血肿；耳、鼻有无溢液或溢血等 强迫头位,瞳孔缩小：有机磷农药或镇静安眠药中毒 瞳孔散大：颠茄类、酒精、氰化物等中毒，癫痫大发作、低血糖状态、深昏迷 双侧瞳孔不等大：脑疝形成或霍纳氏征 NE：脑膜刺激征 锥体束征（肌力、腱反射、病理反射）,快速判断引起意识障碍的疾病,局灶定位征 无 有 有 有 起病急缓 急 急 亚急 慢性 影像学变化 无 有 有 有 常见病因 药物过量 脑出血 脑脓肿 脑肿瘤代谢性疾病 脑外伤 脑血肿 硬膜下血肿癫痫发作后 脑梗死 转移癌 疾病晚期,意识障碍的鉴别诊断,闭锁综合征双侧皮质脑干束和皮质
5、脊髓束受损引起患者几乎丧失全部运动功能，仅能睁闭眼或稍稍活动眼球，但感觉和认知功能完全正常。 假性昏迷：为精神因素所致的功能性不反应状态，见于癔症。表现双目紧闭，扳开上眼睑有抵抗，见眼球转动（多向上）。瞳孔大小和对光反射正常。四肢僵硬，对声、光、痛可无反应，有时呼吸较快。无NS阳性体征，经暗示治疗可缓解。,抢救原则,病因治疗 迅速查明病因，对因治疗 紧急处理 1.呼吸功能 保持呼吸道通畅，吸氧、呼吸兴奋剂应用，气管切开或紧急插管 2.维持有效的循环功能 补容、强心、升压、纠正休克 3.颅高压者 予以脱水降颅压治疗,4.对症处理防治感染控制过高血压与过高体温控制抽搐纠正水、电解质平衡紊乱，补充营
6、养给予脑代谢促进剂、苏醒剂等注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤的护理,意识模糊或谵妄状态,治疗意识模糊的药物：避免安定类药物的常规使用，尤其是在路易体痴呆患者，以减少安定类药物的恶性并发症的危险。可用非典型抗精神病药物如利培酮、喹硫平、思瑞康、奥氮平（注意心脏情况）,体温变化,1.感染查找原因 血培养 血常规 PE 必要时胆汁培养、骨髓培养治疗：病因治疗物理降温为主，冰毯，必要时激素慎用退热栓、美林,2.输液反应立即停止输注该药物并更换生理盐水及 输液器具（勿丢弃）；保持静脉通道，以便抢救用药；封存该药品及输液器具对症处理：保暖、吸氧，肌注异丙嗪25mg后约30min寒战停止，可情绪稳定。准备地塞
7、米松，肾上腺素，维持气道通畅，防止喉头水肿导致窒息。如果发生心跳骤停则进行对应抢救。,脉搏变化,过速：休克、心衰、高热或甲亢危象 过缓：颅内高压或阿斯综合症 不齐：心脏疾病 微弱无力：休克或内出血等 PE：听诊 注意节律、频率、有无杂音 床边EKG 床边心脏B超 查心肌酶谱等 病因治疗：倍他乐克、阿托品、可达龙 请心血管科及相关科室会诊 心搏停止：心肺复苏，除颤,血压变化,突然高于平常：激动、疼痛、尿潴留肾源性、内分泌疾病、妊毒症高血压脑病，高血压危象颅高压 处理：NS 50ml+佩尔30mg，5ml/h开始或压宁定50mg 3ml/h开始或硝酸甘油10mg 3ml/h开始 神志清楚可以口服波
8、依定或拜新同 颅高压者，脱水剂 禁忌：舌下含服心痛定,突然下降：表现为晕厥、休克 见于：急性失血，过敏，脱水、粘液性水肿，急性心包填塞，急性肺栓塞，水电解质紊乱，烧伤，深昏迷 处理：病因治疗补充血容量升压药物等,呼吸变化,增快：肺炎、肺水肿、心衰、肝性脑病 减慢：颅高压、吗啡及镇静类药物中毒、有机磷农药中毒、银环蛇咬伤 深而快呼吸：代谢性酸中毒 节律不整：提示呼吸中枢病损或抑制，见 于CVD、颅脑外伤、颅内感染、上升性脊髓炎周围性病变：GBS、MG、低钾麻痹、MND晚期 防治窒息 特殊患者，如MG、球麻痹、意识模糊,处理 1.吸氧、吸痰、畅通呼吸道、心电监护 2.紧急血气分析 3.血氧饱和度降
9、低、血气分析动脉氧分压低于70mmHg时，气管插管/气管切开并呼吸机辅助呼吸 4.加强气管切开后的护理 5.积极查找病因及治疗,癫痫持续状态,定义：癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止。 长时间（30min）癫痫发作若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高。,处理原则：快速制止发作保持呼吸道通畅：压舌板、取下假牙、吸痰、松领口脱水降颅压水电解质平衡防治合并症 摔伤和骨折的防护,先选用速效AEDs静脉给药，首次用药需足量 发作控制不良时，可重复给药 顽固性病例应多种药物联合使用 控制发作后应给予足够的维持量
10、，静脉滴注肌肉注射鼻饲或口服抗癫痫药，同时进一步完善相关检查，查明病因,常用药物： 地西泮（安定）、德巴金、氯硝西泮（氯硝安定）、劳拉西泮（氯羟安定）、异戊巴比妥、利多卡因、苯妥英钠、苯巴比妥、肌松剂（需在有呼吸机支持下应用）,重症肌无力,重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上Ach受体的自身免疫性疾病。 由于疾病的严重发展，或呼吸道感染、妊娠、分娩、药物使用不当（抗胆碱脂酶使用过量、皮质固醇激素、链霉素等）等诸多因素可导致肌无力加重和呼吸肌麻痹，病人不能维持正常的呼吸功能。,肌无力危象：由疾病发展和抗胆碱脂酶药物不足引起。表现为吞咽、咳嗽不能，呼吸困难、甚至停止的严重情况。瞳孔扩大，
11、腹胀、肠鸣音正常。新斯的明注射后症状好转。,胆碱能危象：由于抗胆碱脂酶药物过量引起；患者瞳孔缩小，大汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进。肌注新斯的明后症状加重。 反拗危象：由感染、中毒和电解质紊乱所引起，对抗胆碱酯酶药物反应不明显，应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻，继之又加重的临界状态。,危象处理,不论什么原因引起的危象，只要有呼吸困难，导致二氧化碳潴留和/或低氧血症，应立即吸氧、气管插管或气管切开并呼吸机辅助呼吸。 卧床休息，保持镇静和安静，保持室内空气通畅和新鲜，及时清除鼻腔及口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。 如当时危象性质不明，可暂停抗胆碱脂酶药物，试用强的松口服。,肌无力危象,即刻肌注新斯的明1mg
12、，或静推0.5mg； 生理盐水50ml+新斯的明3mg 以3ml/h泵入，每日总量6-8mg； 生理盐水+新斯的明2mg 静滴 用药期间注意观察有否胆碱能危象出现。症状改善后可改用口服。,胆碱能危象：停用抗胆碱脂酶药物，同时肌注或静脉注射阿托品0.5-2mg，每15-30min重复一次； 反拗危象：停用抗胆碱酯酶药物，使运动终板乙酰胆碱受体功能得到恢复，至少72小时后，再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。,管床医师须知,对人负责=对己负责 勤笔“免司”一、三测单：注意看体温、脉搏、血压； 二、长期医嘱：英文或拉丁文写全称，剂量及用法要准确，不可涂改。注意留陪及告病重。,神经内科一类急诊,GBS MG伴呼吸困难 低钾麻痹 上升性脊髓炎 SAH 颅内高压综合征 癫痫持续状态意识障碍、生命体征明显变化、器质性精神障碍、中重度抑郁症、痴呆、多脏器受损者,三、临时医嘱,1.紧急用药写医嘱后，再口头嘱咐护士一次，以保证及时落实； 2.需要当天用的药物； 3.经常查看所开的药物或治疗执行否，若没到位是否缺药（如果缺药，开处方单并通知主班护士调药）；账上没钱？ 4.需要做的检查均要开医嘱，并要查看检查项目落实情况。,5.头孢类抗生素也要皮试。如果有PG过敏史的患者，不要再做皮试，同时最好不要选择头孢类抗生素。 6.抢救措施及用药。,
