1、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱平衡的调节机制,一. 体液酸碱物质的来源,. 1. 酸： 产生：物质代谢,挥发酸（volatile acid）： H2CO3 H2CO3 CO2 CO2从肺排出体外(呼吸性调节),固定酸(fixed acid，非挥发酸)：不能由肺排出体外,必须经肾从尿中排出的酸性物质。如乳酸、 H2SO4、酮体等,碱： 主要来源于蔬菜和水果； 脱氨基,二.酸碱平衡的调节 （一）缓冲系统的调节作用 1.血液的缓冲作用 血浆：HCO3-H2CO3 ，Pr -HPr HPO42-H2 PO4- RBC：HbHHb，HbO2-HHbO2 HPO42-H2 PO4-,2. 细胞的缓冲
2、作用 ICF是巨大的缓冲池，组织细胞的缓冲主要通过离子交换进行，如： 酸中毒时 ECF H+ICF H+ , ECF K+ ICF K+ 碱中毒时 ECF H+ICF H+ , ECF K+ ICF K+,3.骨盐的缓冲作用：骨盐分解Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-,骨质脱钙,（二）肺的调节作用 通过呼吸运动调节血浆H2CO3和PCO2 （中枢和外周化学感受器）,呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出CO2,PCO2or pH：呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出CO2,PCO2or pH：,（三）肾的调节作用 保碱、排酸、排碱 1.肾小球滤过固定酸； 2.肾小管排泌H+ 、NH4+、酸化磷
3、酸盐； 3.肾小管重吸收NaHCO3,酸中毒时 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 肾小管产NH3、排泌NH4+ 酸化磷酸盐,碱中毒时，,肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 肾小管产NH3、排泌NH4+ 酸化磷酸盐,肾,调节作用比较缓慢 作用持续时间较长，能有效地排出固定酸，保留NaHCO3 慢性酸碱平衡紊乱时作用比较明显,第二节 酸碱平衡指标 一.Henderson-Hasselbalch方程式,血液pH的确定,二.指标,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,（一）pH值 (1)
4、定义：H+ 的负对数值 (2)正常值：7.357.45,(3)7.35 失代偿性酸中毒 （酸血症）,7.45 失代偿性碱中毒 （碱血症）,代偿性? 失代偿性?,7.35-7.45，可能:,a.正常 b.代偿性酸中毒或碱中毒 c.酸中毒合并碱中毒,（二）呼吸指标：PaCO2 (1)定义：溶解于血浆中的CO2产生的张力。 反映呼吸因素改变的最佳指标 (2)正常值：3346mmHg(407),(3) PaCO233,说明通气过度,PaCO2 46, 说明CO2潴留,见于呼酸（原发）or代碱（继发）,见于呼碱（原发）or代酸（继发）,（三）代谢指标 1.标准碳酸氢盐（SB）和 实际碳酸氢盐（AB）,S
5、B (standard bicarbonate) (1)定义：全血在标准条件下测得的血浆中HCO3-。 仅反映代谢因素。 (2)正常值：2227mmol/L （243）,AB (actual bicarbonate) 定义：隔绝空气的血液标本,在实际的PaCO2等条件下测得的HCO3-。 既受代谢因素也受呼吸因素影响。正常值：2227mmol/L(243),2.缓冲碱（buffer base, BB） 定义：在标准条件下，血液中所有具有缓冲作用的负离子总和，包括HCO3-，Hb-，Pr 等。 反映代谢因素的指标,正常值：4555mmol/L (均值50 mmol/L),3.碱剩余（base e
6、xcess, BE） 定义：在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至7.40时所需酸或碱的量。,如用酸滴定，,如用碱滴定，,说明碱过剩(+BE)；,说明碱缺失(-BE)。,正常值：03mmol/L(mEq/L),4.二氧化碳结合力（CO2CP）,主要反映代谢指标,代谢指标： 碱消耗过多,代谢指标 ：产碱过多或失酸过多,见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）,见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）,(四) 阴离子间隙（anion gap, AG） 定义：血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 AG=UA-UCNa+-(Cl-+HCO3-) =140-(104+24)=12mmol/L,
7、正常值：122mmol/L AG主要由SO42-、PO43-及有机酸根离子组成 AG: 见于代酸等,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一.代谢性酸中毒（最常见） 定义：血浆HCO3-原发性。 原因和机制 代酸分两类： AG 型代酸 和AG正常型代酸,1.AG 型代酸 特点：AG、Cl-正常 机制：固定酸过多(产生or排出) 血浆HCO3-因中和H+而 AG、Cl-正常,原因： (1)乳酸酸中毒 a. 乳酸生成（丙酮酸乳酸） 如休克、心跳骤停、低氧血症 b.原发性乳酸利用障碍：如严重肝疾 患、酒精中毒等,(2)酮症酸中毒：如糖尿病、饥饿、,(3)肾排酸:如重度肾衰 排出固定酸, 泌H+、NH4+,(4
8、)水杨酸中毒：阿司匹林,2.AG正常型代酸 特点：AG正常、 Cl- 机制：HCO3-丢失,泌H+ 原因：,(1)消化道丢失HCO3-：如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管,(2)肾小管酸中毒：泌H+ (3)碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺 (4)成酸性药物摄入：如氯盐类药物、盐酸精氨酸,（二)代偿调节 1.ECF缓冲： H+HCO3-H2CO3， 大量消耗HCO3-,2.细胞内外离子交换和ICF缓冲： 高K血症,3.肺：呼吸深快，呼出CO2,4.肾：,排泌H+、NH4+ ， 酸化磷酸盐 ， 重吸收NaHCO3 ,5.骨骼缓冲：骨盐分解Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4-,酸碱指标变化： 代偿时p
9、H正常,失代偿时pH7.35；PaCO2； SB、AB、BB，ABSB，BE,(三)对机体的影响 1.心血管系统： (1)室性心律失常：高K血症,(2)心肌收缩力:,a.H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,c.H+影响肌浆网释放Ca2+,b.H+影响Ca2+内流,(3)血管系统对儿茶酚胺反应性 血管扩张、Bp,2.中枢神经系统：抑制,(1)GABA:Glu脱羧酶活性 GABA转氨酶活性,(2)ATP,3.骨质脱钙、骨质软化,(四)防治原则 1.防治原发病 2.纠正水、电解质紊乱,改善血液循环 3.补充碱性药物：首选NaHCO3,二.呼吸性酸中毒 定义：血浆中 H2CO3 原发性。 （一）原因
10、和机制 原因：CO2排出障碍（主要）； CO2吸入过多（次要）,1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管 意外、麻醉药或镇静剂过量,2.呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌 无力、有机磷中毒等,3.呼吸道阻塞： 喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞 急性呼吸性酸中毒,COPD等 慢性呼吸性酸中毒,4.胸廓/胸腔疾患:气胸、积液、畸形 5.肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘 6.呼吸机使用不当：通气量过小,(二).分类,慢性呼吸性酸中毒：见于COPD等，CO2高浓度持续潴留24h,急性呼吸性酸中毒：见于急性气道阻塞、呼吸骤停等,（三）代偿调节 1.ECF缓冲： 靠非HCO3-缓冲对作用不大,2.细胞内外离子交换和ICF
11、缓冲 高K血症、低Cl-血症,（急呼酸主要代偿方式）,3.肺：不能代偿,4.肾:,慢性呼酸： 肾排泌H+、NH4+， 重吸收NaHCO3酸化磷酸盐,急性呼酸：来不及代偿,慢呼酸主要代偿方式,酸碱指标变化： 急性呼酸： pHSB, SB、BB、BE正常,慢性呼酸： pH多正常,失代偿pHSB， +BE,（三）对机体的影响,1.中枢神经系统：肺性脑病，CO2麻醉，机制：,(1)CO2脑血管扩张、脑水肿,(2)ATP,(3)GABA,2.心血管系统：同代酸,(四)防治原则 1.防治原发病 2.改善通气、换气功能 3.谨慎补碱： NaHCO3，THAM or乳酸钠,三.代谢性碱中毒 定义：血浆HCO3
12、-原发性 。 （一）分类、原因和机制 1.盐水反应性碱中毒 （1）胃肠道丢失H+：剧烈呕吐,（2）低氯性碱中毒： a.髓袢利尿剂：速尿、利尿酸 b.有机汞利尿剂：撒利汞 c.大量丧失胃液：,2.盐水抵抗性碱中毒 (1)肾上腺皮质激素过多：如ALD， 加速K+和H+排泌,(2)缺钾： ECF K+ ICF K+, ECF H+ ICF H+ 肾:K+K+-Na+交换,H+-Na+交换,(3)碱性物质输入过多： 补NaHCO3过多、库存血,（二）代偿调节 1.ECF缓冲：代谢性指标 OH-H2CO3H2O+HCO3-,2.细胞内外离子交换和ICF缓冲：,低K,3.肺：呼吸抑制PaCO2,4.肾：,
13、排泌H+、NH4+， 重吸收NaHCO3 酸化磷酸盐,酸碱指标变化: pH正常or 7.45, PaCO2, AB、SB、BB均,ABSB,+BE,（三）对机体的影响 1.中枢神经系统兴奋性： (1)GABA：GABA转氨酶活性， Glu脱羧酶活性 (2)碱中毒氧离曲线左移缺氧,2.神经肌肉应激性:,1）pHCa2+,2）GABA,(应激性Na+K+/Ca2+ Mg2+H+ ),3.低K+血症:,ICF缓冲 肾排K+,（四）防治原则 1治疗原发病 2.盐水反应性碱中毒：等张or 1/2张 N.S. 盐水抵抗性碱中毒：少用髓袢或噻嗪 类利尿剂；乙酰唑胺；补K等,四.呼吸性碱中毒 定义：血浆中 H
14、2CO3 原发性。,（一）原因和机制 1.低张性缺氧:外呼吸障碍,PiO2过低,2.呼吸中枢受直接刺激： (1)中枢神经系统疾病：脑血管障碍 脑炎 (2)精神性通气过度：癔病 (3)某些药物：水杨酸、氨 (4)代谢亢进：甲亢、高热、贫血 (5)G-杆菌败血症等,3.人工呼吸机使用不当：通气量过大,（二）分类 急性呼吸性碱中毒：见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症等， PaCO2在24h内急剧下降 慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾患、肺部疾患等,（三）代偿调节 1.细胞内外离子交换和ICF缓冲： （急呼碱主要代偿方式） 低K、高Cl-血症,2.肺：呼吸抑制PaCO2,3.肾:,排泌H+、NH4
15、+, 重吸收NaHCO3 酸化磷酸盐,慢呼碱主要代偿方式,酸碱指标变化： 急性呼碱： pH7.45，PaCO2，AB， ABSB， SB、BB、BE正常,慢性呼碱： pH正常 or 7.45, PaCO2, AB、SB、BB均,ABSB,-BE,(四)对机体的影响 1.中枢神经系统兴奋性：,碱中毒氧离曲线左移缺氧;,GABA:GABA转氨酶活性Glu脱羧酶活性,H2CO3脑血管收缩、血流量,2.神经肌肉应激性:,3.低K+血症: ICF缓冲、肾排K+,pHCa2+; GABA,（五）防治原则 1.防治原发病 2.吸入含CO2的气体，纸罩，镇静,第四节 混合性酸碱平衡紊乱,混合性酸碱平衡紊乱(m
16、ixed acid-base disturbance)：两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在。,呼酸+呼碱不能并存,第五节 代偿预测值及酸碱图 一.代偿预测值 1.酸中毒or碱中毒的判断：pH 2.原发性改变的判断：病史+酸碱指 标变化 3.单纯型or混合型判断:代偿预测值 二.酸碱图： 横坐标：pH or H+ 纵坐标：PaCO2 or HCO3-,糖尿病患者呈昏睡状态，一直未用过胰岛素治疗。 检查结果：pH 7.10, HCO3 6 mmol/L, PaCO2 20 mmHg, Na+140 mmol/L, K+7.0 mmol/L, Cl105 mmol/L, 血酮体明显升高。 问题： 请判别本例酸碱失衡类型，说明理由。 是否存在电解质紊乱？,参 考 书 1.金惠铭主编.病理生理学(5版).人民卫生 出版社 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社，2002，8,
