1、第四节 肌细胞的收缩,根据肌肉的功能特性，可分为：,骨骼肌,心肌,平滑肌,骨骼肌由大量成束肌纤维细胞构成。一根肌纤维就是一个肌细胞。,粗/细肌丝 肌原纤维 肌纤维（细胞） 肌纤维束 肌肉组织,运动神经末梢和它所支配的肌纤维之间形成一个特殊的结构：神经骨骼肌接头（neuromuscular junction，神经肌接头），通过神经肌接头将中枢神经系统传来的兴奋传递给骨骼肌细胞。,运动神经末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜（终板膜）凹陷中，中间有接头间隙（约50nm）。,（一） 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递,接头前膜存在较多电压门控Ca2离子通道，末梢内有许多含有乙酰胆碱(ACh)的突触小泡。,终板膜上大
2、量N2型ACh受体阳离子通道及乙酰胆碱脂酶(AChE)。,动作电位到达神经末梢 接头前膜去极化 电压门控Ca2通道开放 Ca2内流接头前膜内Ca2 升高突触小泡与接头前膜融合，将ACh排放到接头间隙。量子式释放(quantal release),ACh在接头间隙弥散 与终板膜上ACh受体结合 ACh受体阳离子通道开放 Na+内流 K+外流终板膜发生去极化 ，称为 终板电位（endplate potential, or EPP),微终板电位 （miniature endplate potential, or MEPP）,足够的ACh： 一次神经冲动能使约250个突触小泡几乎同时释放ACh，在终板
3、膜上产生的终板电位平均幅度约为50mV，超过肌纤维兴奋阈值的34倍。,神经肌接头传递的特征：,1:1对应关系：每一次动作电位到达神经末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋和收缩一次。,AChE 的清除作用： ACh和N2-ACh受体的结合/ 解离呈现动态。作用后2ms，释放的ACh即被终板膜上AChE分解而被清除。,筒箭毒和-银环蛇毒竞争性地与N2-ACh受体结合，阻断肌肉的收缩功能。,有机磷农药抑制AChE活性，ACh在肌接头局部大量积聚，产生中毒症状。,骨骼肌松弛,骨骼肌痉挛性收缩,？,（二）横纹肌细胞的细微结构,1. 肌原纤维和肌节,肌小节的长度在1.53.5m之间，安静时为2.02.2m。,2.
4、 肌管系统,（三） 横纹肌的收缩机制,（四） 横纹肌的兴奋收缩耦联,收缩的形式：,（五） 影响横纹肌收缩效能的因素,收缩效能（performance of contraction）表现为收缩时产生的张力 (force)、缩短程度（shortening）、产生张力或缩短的速度 (velocity）。,等张收缩 (isotonic contraction)：收缩时只发生肌肉缩短，而张力保持不变。,等长收缩 (isometric contraction)：收缩时肌肉的长度保持不变，只有张力的增加。,影响整块肌肉收缩效能的因素,肌肉收缩时承受的负荷,自身的收缩能力,总和效应,后负荷,前负荷,后负荷（a
5、fterload）：肌肉在收缩过程中所承受的负荷。,负荷的类型：,前负荷（preload）：是肌肉收缩前所承受的负荷， 决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度（initial length）。,长度-张力曲线：在等长收缩的条件下，测定在不同的肌肉初长度情况下，肌肉主动收缩产生的张力。,前负荷对肌肉收缩的影响,肌肉收缩存在一个最适初长度，可产生最大的主动张力。,骨骼肌体内所处自然长度时，肌小节长度约为 2.02.2m，粗、细肌丝达到最理想的重叠/收缩状态。,后负荷对肌肉收缩的影响,张力-速度曲线：在等张收缩的情况下，测定在不同后负荷情况下肌肉收缩时产生的张力和缩短的速度。,随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小。,负荷对横桥周期的影响,肌肉收缩能力（contractility）：与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。,肌肉的收缩能力,肌肉收缩能力主要取决于兴奋收缩耦联过程中胞质内Ca2的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。,收缩的总和,骨骼肌调节收缩强度的大小原则（size principle）,运动单元数量的总和,一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单元（motor unit） 。,刺激频率的影响：,强直收缩（tetanus）,单收缩（twitch）,
