1、乳酸与乳酸性酸中毒 lactic acidosis， LA 乳酸来源 乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来 ,乳酸脱氢酶催化， NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸 +NADH+H+ 乳酸 +NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多， NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高 DO2，血浆乳酸盐并不下降。 乳酸来源 可能还有
2、其它机制： (1)乳酸清除延迟 , 如有肝、肾功能衰竭的病人； (2)丙酮酸脱氢酶异常 ; (3)氨基酸配比异常 ; (4)有氧代谢时乳酸盐合成过多 ,超过机体代谢能力； (5)小肠功能不良的患者 , 因过量的碳水化合物转到结肠 , 在结肠经异常菌丛作用产生 D-乳酸 , 一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。 机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。 病理生理 乳酸 氨基酸 丙酮酸 乙酰辅酶 A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw. 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 乳酸循环 乳酸的消除 1 、 直接
3、氧化分解为 CO2和 H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 4 、随尿液和汗液直接排出 乳酸盐的正常代谢 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为 0.41.4mmol/L 高乳酸血症：是指乳酸 (Lac)浓度大于 2mmol/L。 严重高乳酸血症：是指乳酸 (Lac)浓度 4 mmol/L。乳酸水平大于 4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。 乳酸性酸中毒 (lactic acidosis， LA)：是指血浆乳酸浓度 5 mmol/L，同时伴有酸血症 (动脉血 pH18 mmol/L HCO3- 10mmol/L CO2 结合
4、力降低 丙酮酸增高，乳酸 / 丙酮酸 3 0 ： 1 血酮体一般不升高 实验室检查 其他：血浆渗透压：正常范围。约 80%的病人白细胞 10 109/L可能与应激和循环血容量不足有关。 另外，排除糖尿病酮症酸中毒、甲醇乙醇中毒、服用水杨酸盐及尿毒症等 诊断 乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症、水杨酸中毒和甲醇乙醇中毒等其他原因造成的酸中毒。 休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。 糖尿病乳酸酸中毒 患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没
5、有显著的酮症酸中毒。 血乳酸水平显著升高，多在 5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常 ( 1.8mmol/L)，在 2 5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。 酸中毒的证据如 pH 7.35，血碳酸氢根 10mmol/L，阴离子间隙18mmol/L等。 一旦发生，死亡率高达 50以上，预后很差。 如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒 (属 B型 )。 鉴别诊断 临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。 合并 DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等 治疗 补液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量 RI滴注疗法 血液透析 一般治疗 病因治疗
