1、第四篇 消化系统疾病,第九章 急性胰腺炎 武警内蒙古队医院 内五科,位置,上腹部 第12腰椎前方 腹膜后间隙,分区,头（钩突）、颈、体、尾,毗邻,十二指肠环-脾门、 胃后壁-横结肠及其系膜、 胆总管、 下腔静脉、 门静脉,血供动脉,胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A,胰管,主胰管（Wirsung管） 十二指肠大乳头 副胰管（Santorini管） 十二指肠小乳头 Vater壶腹 胆胰管共同通道,胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌,临床用术语,统一术语 急性胰腺炎 AP （acute pancreatitis ） 轻症急性胰腺炎 MAP （mild acute pancreatitis ） 重症
2、急性胰腺炎 SAP （severe acute ancreatitis）,不再使用的名词 急性水肿性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎 急性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎,术语与定义,概 念,多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 MAP:发病率的84%-95%，预后良好， 属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。 SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，死亡率高，病程长者可达数月。,病 因,胆道疾病,酗酒与暴饮暴食,其他,特发性,其他胰管阻塞手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物乳头及周围疾病自身免疫性疾病,一
3、、胆道疾病（50-70%）,共同通道学说：壶腹部嵌顿 梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的作用,消化酶,胆石、感染 或蛔虫,急性胰腺炎,胰管粘膜完 整性受损,胆汁逆流 入胰管,胆道内压 胰管内压,十二指肠壶腹 部出口梗阻,Oddi括约肌 水肿、痉挛,大量饮酒 暴饮暴食,急性胰腺炎,胰液分 泌增加,胰管内压高 胰液排泄障碍,Oddi括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿,胰液蛋 白沉淀,形成蛋白栓 堵塞胰管,二、酗酒与暴饮暴食,胰管结石、狭 窄、肿瘤或蛔 虫钻入胰管,急性胰腺炎,胰液外溢 到间质,胰管小分支和 胰腺腺泡破裂,胰管阻塞 胰管内压过高,三、胰管阻塞,腹腔手术（胰胆或胃手术、腹部钝挫伤）
4、,因重复注射造影剂或注射压力过高,急性胰腺炎,急性胰腺炎,直接或间接损伤胰腺组织的血液供应,四、手术与创伤,ERCP检查,五、内分泌与代谢障碍,（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 （2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到 512mmol/L时，则可出现胰腺炎。 其他因素： 如药物过敏、药物中毒、血
5、色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。,发病机制-胰腺自身消化理论,胰腺消化酶胰酶激活,病理生理变化,各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入 胰腺组织,加重胰腺炎症,发病机制-胰腺自身消化理论,磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血 弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成 脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化 激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克 炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害,消化酶和活性物质的病理生理作用,胰酶激活胰腺
6、及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环 和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害,发病机制-胰腺自身消化理论,病 理,急性水肿型 90急性坏死型,病理-急性水肿型,胰腺部分或全部肿大 镜下:间质水肿、炎症 细胞浸润，小灶性脂肪 坏死，无胰实质坏死和出血,炎症,水肿,脂肪坏死,病理-急性坏死型,胰腺肿大 灰白色或黄色斑块 状脂肪坏死 出血灶，新鲜出血,胰腺组织凝固性坏死 炎性细胞浸润 静脉炎、淋巴管炎 血栓、出血、坏死,炎症,水肿,脂肪坏死,出血,病理-急性坏死型,胰腺假性囊肿 腹腔积液 胸腔积液 心包积液 肾小管病变、急性肾小管坏死 脂肪栓塞 DIC 肺水肿、肺出血,病理-其他,临床表现-症状,腹
7、痛 恶心 呕吐及腹胀 发热 低血压 休克 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,腹痛 主要表现和首发症状 中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧 向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛,临床表现-症状,恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻 腹胀，甚至麻痹性肠梗阻,临床表现-症状,发热 中度以上发热 持续3-5天 持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应怀疑继发感染,临床表现-症状,低血压、休克 见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数突然休克、甚至猝死 原因：有效血容量不足、周围血管扩张、心肌收缩乏力、感染,临床表现-症
8、状,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 脱水、低血钾、代碱 重症：明显脱水、代酸、低钙、高糖其他系统症状 肺不张，胸、腹水等,临床表现-症状,MAP Grey-Turner征 上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少 SAP 腹部压痛、肌紧张，明显的 腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹膜炎体征 Cullen征 移动性浊音 腹部肿块 Grey-Turner征或Cullen征 全身表现,临床表现-体征,局部并发症胰腺脓肿、假性囊肿 全身并发症急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎,并发症,胰腺内及周围的包裹性积液，囊壁有纤维组织和肉芽
9、组织构成，无上皮-假性囊肿 病后34周形成，常与胰管相连 大的囊肿：压迫症状、压痛 破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液,并发症-胰腺假性囊肿,23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成 常位于体尾部，边界不清，低密度，内可见气泡 高热不退，WBC持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症,并发症-胰腺脓肿,急性呼吸衰竭 突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等 严重低氧血症，常规氧疗不能缓解 肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等,全身并发症,急性肾衰 并发肾衰死亡率80% 早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性
10、增高，迅速进展为急性肾衰 低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧,全身并发症,心律失常和心功能衰竭 心包积液、心律失常和心功能不全 血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子； 激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌,全身并发症,消化道出血 上消化道出血 应激性溃疡下消化道出血 胰腺坏死穿透横结肠,全身并发症,败血症及真菌感染 局部感染灶扩散至全身高血糖 胰腺破坏和胰高血糖素释放 SAP暂时性高血糖 偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷,全身并发症,表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷 早期出现（10天内） 电解质异常、 高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起,胰腺炎后期甚至恢复期出
11、现 由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降， 影响大脑功能,胰性脑病,迟发性意识障碍,并发症-中枢神经系统异常,实验室及辅助检查,淀粉酶 最常用指标 血清淀粉酶：612h上升，24h达高峰，48h逐渐下降，持续35天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考,注意 其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过倍 并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、AP恢复期、高脂血症相关AP 活性高低与病情不相关 动态观察有助于发现并发症,实验室及辅助检查,血清脂肪酶 2472小时升高，持续时间较长（710天），特异性较高C-反应蛋白 严重性检测评估
12、,实验室及辅助检查,血生化检查 白细胞升高，核左移 血糖升高，持久升高提示预后不良 低钙血症，与临床严重程度平行 甘油三脂，病因或继发于胰腺炎 高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常 转氨酶、LDH,实验室及辅助检查,影像学检查腹部平片 腹部B超 CT,实验室及辅助检查,腹部平片 排除胃肠穿孔、肠梗阻等 麻痹性肠梗阻 AP间接证据：哨兵袢征，结肠切割征 肠内充气情况可反映肠麻痹，可有时可能表现为胰上的孤立小肠袢扩张（前哨袢，sentinel loop）；炎症累及膈结肠韧带时，横结肠扩张，气柱在脾曲处突然中止（结肠截断征， colon cutoff sign）。 胰腺区液平：脓肿,实验室及
13、辅助检查,结肠切割征,结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体,腹部B超 常规初筛检查 胰腺肿大、弥漫性 胰腺低回声 胰腺钙化、胰管扩张 胆囊结石、胆管扩张 腹腔积液 假性囊肿,CT扫描 诊断 鉴别诊断 病情评估,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,动态CT强化扫描 胰腺增大、边缘不规则、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内和胰周液体积聚、甚至有气体出现 胰腺坏死 动脉期无强化 胰腺脓肿 胰腺囊肿 离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全 怀疑坏死感染，可CT引导下穿刺 初次
14、CTAC级、CTSI02分怀疑并发症复查，DE级710天后复查,诊断与鉴别诊断,腹痛、恶心呕吐,血淀粉酶3倍,影像学有或无形态改变,排除其他急腹症,SAP 休克症状 腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征 实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖 大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断,消化穿性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死等,治疗-轻症急性胰腺炎,禁食 胃肠减压 静脉输液 止痛 抗生素 抑酸治疗,监护 维持水、电解质平衡，保持血容量 营养支持 抗菌药物 减少胰
15、液分泌 抑制胰酶活性,治疗-重症急性胰腺炎治疗,监护 SAP有条件转入ICU监护器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压,治疗-重症急性胰腺炎治疗,液体复苏 发病初期补液510L/D HCT50% 有效循环血量不足,紧急补液 HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环 HCT25%补充红细胞 白蛋白20G/L补充 注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡,治疗-重症急性胰腺炎治疗,预防感染选择性肠道去污口服或灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌易位，降低感染率 静脉给予抗生素广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程71
16、4天，特殊情况下延长注意胰外器官继发细菌、真菌感染,治疗-重症急性胰腺炎治疗,鼻饲管放置Treitz韧带下肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位,营养支持-肠内营养,治疗-重症急性胰腺炎治疗,常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生,生长抑素及类似物可直接抑制胰腺外分泌 国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用 停药指征：症状改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常 加贝脂或抑肽酶抑制蛋白酶作用，疗效待证实,抑制胰腺外分泌和胰酶活性,治疗-重症急性胰腺炎治疗,内镜治疗 胆源性
17、胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染 ENBD（经内镜鼻胆管引流术） EST（内镜下十二指肠乳头括约肌切开术）,治疗-重症急性胰腺炎治疗,中医中药治疗单味中药(生大黄) 清胰汤 大承气汤加减 对急性胰腺炎有一定疗效,治疗-重症急性胰腺炎治疗,手术治疗,腹腔灌洗 手术适应症-胰腺坏死合并感染：坏死组织清除或引流-胰腺脓肿：手术引流或经皮穿刺引流-胰腺假性囊肿：手术或经皮、内镜引流-胆道梗阻或感染：内镜EST、手术-诊断不明，疑腹腔脏器穿孔或肠坏死：探查,治疗-重症急性胰腺炎治疗,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症， 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，病死率高 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,预防及预后,
