1、急性胰腺炎病人的护理 （acute pancreatitis，AP）,急性胰腺炎,疾病概要 护理,概念,1、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。,分类,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP） 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP ）,病因和发病机制,胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创
2、伤 内分泌与代谢障碍,感染 某些传染性疾病 药物:噻嗪类利尿剂、激素、四环素、磺胺药 其它：十二指肠球后溃疡、十二指肠憩室炎等 特发性胰腺炎,胆石症与胆道疾病,胆石症与胆道疾病,胆石症与胆道疾病,胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上,胆源性胰腺炎发生机制,壶腹部嵌顿 胆石通过学说： Oddi括约肌暂时性或功能性梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的作用,饮 酒,乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加； 乙醇刺激Oddi
3、括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加； 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；,暴饮暴食,短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎；,手术与创伤,腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎； ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。,内分泌与代谢障碍,任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等） 任何原因的高脂血症 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒症,胰管阻塞,胰管结石,胰管结石,药 物,药物 噻嗪类利
4、尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药 机制 直接损伤胰腺组织 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加,病因和发病机制,急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。,病因和发病机制,机制不清：胰腺自身消化 近年的研究揭示，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。,急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、 胰腺实质和导管的改变,A 正常胰腺 B 轻型胰腺炎，胰酶进入间质； C、D 重型胰腺炎，胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩
5、张、瘀血、循环血量减少，内脏动脉收缩； E：坏死型胰腺炎，动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。,临床表现,腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者） 恶心、呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在3839之间，一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。,临床表现,黄疸 合并胆管结石，引起胆管阻塞； 肿大的胰头压迫胆总管下端 肝功受损出现黄疸 黄疸越重，提示病情越重，预后不良。,临床表现,低血压及休克 多见于急性重型胰腺炎 低血容量性休克、中毒性休克 主要表现：烦躁、冷汗、口渴，
6、四肢厥冷，脉搏细弱，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN升高、肾功衰竭等。,临床表现,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起 麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀,临床表现,手足抽搐 为血钙降低所致 系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。 如血清钙2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。,临床表现,体征 轻症胰腺炎：体征较轻，症状与体征不相符。 重症胰腺炎：上腹部或全腹部压痛，并有腹肌紧张，反跳痛。肠
7、鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。少数患者可出现Grey-Turner征、Cullen征。并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。,临床表现,Grey Turner征：出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。 Cullen征：出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀斑和变色。 其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致 Grey-Turner征和Cullen征的出现表明患者病情严重,Grey Turner征,Grey-Turner征,Cullen征,Cullen征,并发症,局部并发症 全身并发症,局部并发症,胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周
8、后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状； 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。,胰腺假性囊肿,胰腺假性囊肿,胰腺假性囊肿,全身并发症,急性呼吸衰竭（ARDS） 突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解； 急性肾功能衰竭 少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高； 心力衰竭、心律失常、心包积液 消化道出血 应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；,全身并发症,胰性脑病 表现为精神异常和定向力障碍 败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症
9、常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染； 高血糖 多为暂时性 慢性胰腺炎 少数演变为慢性胰腺炎,实验室和其它检查,一、白细胞计数 二、淀粉酶测定 1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时下降，持续3-5天； 2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始升高，持续7-10天。,实验室和其它检查,三、血清脂肪酶测定 1、正常值0.21.5 mg% 2、发病后24小时开始升高，可持续510天，超过1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。 3、因其下降迟，对较晚就诊者有助诊断。,实验室和其它检查,四、血清钙测定 1、正常值不低于2.12 mmo
10、l/L(8.5 mg/d1 ) 2、在发病后两天血钙开始下降，以第45天后为显著 3、重型者可降至1.75 mmol/L，提示病情严重，预后不良。,实验室和其它检查,五、C反应蛋白 1、是组织损伤和炎症反应的非特异性标志物 2、发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能 六、生化检查：血糖、血钙、血脂、血钾等,影像学检查,了解胆囊和胆道情况 有无胰腺脓肿和假性囊肿 有无腹水等,诊断和鉴别诊断,轻症和重症胰腺炎的区分非常重要，以下表现应当按重症胰腺炎处理： （1）临床症状：休克征象 （2）体征：腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征、麻痹性肠梗阻征象、腹水征 （3）
11、实验室检查:血钙低于2 mmol/L，血糖高于11.2 mmol/L，血、尿淀粉酶突然下降； （4）腹水中淀粉酶活性增高 （5）胰腺B超或CT显示胰腺组织坏死、液化的征象,治疗要点,治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎：1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有（1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 （2）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。2、静脉输液：补
12、充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。3、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。,4、抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。 2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。2.营养支持。3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑 肽酶和加贝酯等。5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。,内科治疗,一、一般治疗和生命指征监测 1、三大常规、肝、肾功能、血糖、电解质测定 2、心电监护、血压监测、血气分析、胸片、中心静脉压测定 3、动态观察腹部
13、体征和肠鸣音改变。 4、记录24 h尿量和出入量变化,内科治疗,二、饮食 1、禁食 2、胃肠减压,内科治疗,三、补液 1、目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。 2、补液量：包括基础需要量和渗入组织间隙的液体量,内科治疗,四、镇痛 1、可注射盐酸哌替啶(杜冷丁) 2、不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,内科治疗,五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 1、生长抑素及其类似物(奥曲肽)： （1）奥曲肽用法：首剂推注0.1 mg，继以25 50 g/h静滴维持治疗。 （2）生长抑素制剂用法：首次剂量250
14、 g，继以250 g /h维持静滴。,内科治疗,六、质子泵抑制剂(PPI)：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。,内科治疗,七、血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善微循环的药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。,内科治疗,八、抗感染治疗 1、对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 2、应遵循：抗菌谱广（革兰阴性菌和厌氧菌）、脂溶性强、能有效通过血胰屏障三大原则。,内科治疗,八、抗感染治疗3、推荐甲硝唑联合喹诺酮类或三代头孢类药物为一线用药，或根据药敏
15、结果，疗程为714 d，特殊情况下可延长应用。4、注意真菌感染：大量应用广谱抗生素、禁食、抵抗力低下。可经验性应用抗真菌药，首选氟康唑。,内科治疗,九、激素的使用 1、一般不用 2、重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤其是出现ARDS时；或有肾上腺皮质功能不全者可应用。 3、甲基强的松龙4080 mg静脉推注，每日可重复使用23次，连用35日。,内科治疗,十、营养支持 1、轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 2、重症急性胰腺炎则根据疾病的不同阶段进行营养支持。,内科治疗,3、营养途径：以肠外营养为主，1周后随着胃肠功能的逐步恢复，在
16、内镜引导下放置鼻空肠管到Treitz韧带下方，输注肠内营养。并可有效地克服因胰腺炎症坏死所致的胃十二指肠动力障碍。,外科治疗,一、适应证 1、重症胰腺炎经内科治疗无效者 2、胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 3、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。 4、诊断未明确与其他急腹症难以鉴别时,外科治疗,二、方法 1、胰包膜切开及引流 2、病灶清除术 3、胰腺切除 4、持续腹腔灌洗 5、胆系手术,腹腔灌洗,内镜治疗,治疗性ERCP：可清除胆管结石，恢复胆流，减少胆汁胰管反流，从而使重症胆源性胰腺炎患者病情迅速改善并可减少复发，疗效明显优于传统常规治疗，成功率也可达90%
17、以上。,内镜治疗方法 -ERCP+EST,内镜治疗方法 -ENBD,如因为结石过大、过硬无法取出或者大量结石一次无法全部取出时，宜留置鼻胆管进行引流。,护 理,一、护理评估,（一）健康史1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。,（二）、身体状况,1主要症状 （1）腹痛 ： 为本病主要表现和首发症状。 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射 缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。 诱
18、发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。 持续时间：水肿型腹痛一般经35天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀： 起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。,（3）发热： 多数病人有中度发热，一般持续35天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。 （4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血
19、镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。 （5）低血压和休克： 仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足,2.体征,（1）轻型急性胰腺炎： 病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。 （2）重症急性胰腺炎： 病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。 上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。 伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水
20、征。 少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。,（三）心理-社会状况,1.病人常表现为痛苦呻吟、烦躁不安。 2.产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁。,（四）、辅助检查,1白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。 2淀粉酶测定血清淀粉酶一般在起病后612小时开始上升，48小时后开始下降，持续35天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清
21、淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续12周。腹水中淀粉酶明显增高。,（四）、辅助检查,3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后2472小时升高，持续710天，超过1.5UL(Cherry-Crandall法)时有意义. 4、血清正铁血清蛋白： 出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。 5、其他生化检查 : 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。,（四）、辅助检查,6、影像学检查 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警
22、哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。 腹部B超与CT ：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助,假性囊肿,三、护理诊断,1、急性疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症有关。2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。4、恐惧：起病急、剧烈腹痛及缺乏疾病防治知识有关。5、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。,护理措施及依据,一、疼痛：腹痛 1、嘱绝对卧床、协助病人弯腰、屈膝侧卧位 2、遵医嘱禁食与胃肠减压 3、遵医嘱给予止痛药，禁用
23、吗啡 4、评估用药后疼痛减轻的程度、性质和特点有无改变 5、出血坏死性胰腺炎病人注意观察有无多器官功能衰竭的表现。 6、评估病人有无并发症（局部、全身）,护理,护理措施及依据,二、有体液不足的危险 1、注意观察呕吐物、引流液的量及性质 2、注意观察病人皮肤粘膜色泽、弹性有无变化； 3、准确记录24小时出入量； 4、定时留取标本，检测血糖、血淀粉酶、血清电解质的变化； 5、遵医嘱补液；评估病人的脱水程度、年龄和心肺功能，调整输液滴速；密切观察生命体征的变化，特别是血压、神志和尿量的变化，防止低血容量休克。,护理,护理措施及依据,三、体温过高 1、检测体温和血象改变； 2、高热的护理 3、遵医嘱用
24、药：抗生素 4、严格各项无菌操作,护理,四、护理措施,（一）一般护理 (1) 休息与体位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。(2)禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食13天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液20003000m1，同时补充电解质，做好口腔护理。(3)胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔
25、干燥与不适。,（二）、病情观察 1、观察生命体征、意识、尿量的变化。 2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录 24小时出入液量。 4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化 。,（三）对症护理 解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。 禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛而加重疼痛。 疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。 对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。 做好口腔护理、皮肤护理。,（四
26、）用药护理,遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。 1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。 2、西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给药速度不宜过快。 3、奥曲肽：需继续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。 4、抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。 5、加贝酯：静点速度不宜过快，勿将药液注入血管外，多次使用时换部位，药液应新鲜配制，对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。,（五）健康教育及康复指导,（1）疾病知识指导：帮助病人及其家属了解本病的诱发因素危害性。对有胆道疾病史的病人，应积极治疗。 （2）生活指导： 合理饮食：指导病人掌握饮食卫生的基本知识，戒酒、宜进低脂易消化饮食，避免刺激性食物，避免暴饮暴食，以免病情反复。若长期限制脂肪的摄入，应注意脂溶性维生素的补充，多吃胡萝素、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品。腹痛缓解后，应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，应避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，戒除烟酒，防止复发。 合理休息：指导病人生活起居避免劳累及情绪激动。,
