1、,海门市第四人民医院内科陆云海、,眩晕,概念,眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感,是一种运动幻觉。,头晕指的是间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感;头昏指的是持续性头脑不清晰感,多伴头重头闷。,晕厥是指发作性的短暂意识丧失,平衡三联,维持正常的空间位象 视觉:提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 深感觉(本体):传导肢体关节与体位姿势的感觉。 前庭系统:传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象,但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因,眩晕的形成,当外周前庭(三个半规管、椭圆囊、球囊)及其传人径路或大脑颞上回前庭皮质区附近受到病理或人为
2、因素的强烈刺激,或两侧功能不平衡和不协调,且超出了机体自身的耐受力时即可引发眩晕。,前庭系统解剖,内耳解剖 骨迷路:分为骨前庭、骨半规管、耳蜗。 膜迷路:分为膜半规管、椭圆囊和球囊、蜗管。,病因分类,中枢性眩晕指脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕,占20-30%。,周围性眩晕:占30%-50%,其中良性位置性眩晕发病率居首位,其次是梅尼埃病和前庭神经炎。,原因不明眩晕占15%-25%。,中枢性与周围性眩晕鉴别,眩晕病因及诊疗建议,(一)、中枢性眩晕 多伴有其它神经系统损害的症状,体检可见神经系统局灶性损害的题征;大部分中枢性眩晕病灶在后颅窝。临床诊疗需遵循神经科的定位和定性诊断原则。垂
3、直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变,无疲劳性位置性眼震提示中枢性病变。,1、血管源性,椎-基底动脉系统TIA:症状刻板样发作,持续数分钟眩晕,脑神经、小脑等损害的症状全部或部分出现,发作间期无神经系统损害体征,MRI提示无梗死灶,TCD、CTA德望能够检查可确定有无狭窄。,椎-基底动脉系统供血不足(VBI):目前诊断过于泛滥,但是否因此完全否定这一名称尚存在争论。,锁骨下动脉盗血综合征:表现为两种:一为眩晕、视力障碍或小脑共济失调;另一为患侧上肢无力、桡动脉减弱和收缩压较健侧下降20mmHg以上,DSA、TCD、MRI等可明确诊断,治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉正常血流。,小脑或脑干梗
4、死:病初可出现发作性眩晕,常合并复视、面瘫等脑神经损害表现。影象学检查,尤其是MRI证实脑梗死。,小脑或脑干出血:轻症表现突发性头晕或眩晕,体检可见小脑性共济失调,血颅脑CT证实。,2、其它常见,肿瘤:小脑或脑干肿瘤、桥小脑角肿瘤:表现为小脑性共济失调、脑神经损害等,有时合并眩晕或头晕发作。,脑干或小脑感染:急性起病,伴有发热, 常有上呼吸道或腹泻等前驱感染史,除小脑和脑干损害表现外,有时出现眩晕,脑脊液检查是主要确诊依据。,多发性硬化:病灶,累及脑干和小脑时可出现眩晕,其表现无特异性,可为位置性,可持续数天甚至数周。,颅颈交界区畸形:常见颅底畸形、齿状突半脱位,可出现椎体束损害、小脑症状、后
5、组脑神经损害等表现,有时合并眩晕,影象学可确诊。,药源性:有些药物可损害前庭末梢感受器或前庭通路,如:卡马西平、氨基糖甙、万古每素、磺胺类等,诊断建议:病史、体征、相关检查排除其它病因,前庭功能检查和(或)听力检查;治疗建议:停药、脱离环境,前庭功能损害者,可行前庭康复训练。,3、少见原因,偏头痛性眩晕:发病机制与偏头痛相同。确定标准:1、中度或重度的发作性前庭症状,包括旋转性眩晕、位置性眩晕等。2、符合国际头痛分类标准的偏头痛3、至少2次眩晕发作时出现下列1项症状:搏动样头痛、畏光、畏声等。4、排除其它病因。诊断依上述标准;按照偏头痛治疗或预防措施用药。,癫痫性眩晕:临床上一眩晕为主或仅仅表
6、现为眩晕的癫痫实属罕见,确诊需脑电图在相应导联显示痫样波放电。治疗建议:按部分性癫痫发作用药。,颈性眩晕:目前无统一标准。至少应有以下特征:1、头晕或眩晕伴随颈部疼痛2、头晕或眩晕多出现在颈部活动后3、部分患者颈扭转试验阳性4、颈部影象学检查异常,如:颈部椎体不稳等5、多有颈部外伤史6、排除其他原因。治疗建议:纠正不良头颈部姿势、理疗或局部封闭。,外伤后眩晕:头部外伤后出现的一过性自身旋转感,有时为持久性的自身不稳感,包括:颞骨骨折和内耳贯通伤;迷路震荡。,眩晕病因及诊疗建议,(二)、周围性眩晕 脑干神经核以下的病变,绝大多数系耳部疾患引起,除眼震和有时伴听力障碍之外,患者没有相关神经系统损害
7、症状和体征。以下着重介绍几种常见的周围性眩晕,其中分为有听力障碍和无听力障碍。,常见的无听力障碍的周围性眩晕,良性位置性眩晕(BPPV)前庭神经炎,良性位置性眩晕(BPPV),BPPV是门诊眩晕患者最常见病种,约占三分之一。患者可见于各个年龄组,多见于中年人,女性。 病因上常为特发性,亦有其他,如耳石病(老年性改变),外伤,蹬骨手术后、耳部疾病(慢性化脓性中耳炎、美尼尔病缓解期)、内耳供血不足(致嚢斑胶质膜变薄)。,BPPV病理生理机制,嵴顶结石症学说:壶腹嵴上脱落移位的耳石附着于壶腹嵴顶并增加其比重,在特定的位置因重力作用偏离壶腹嵴产生刺激而发生眩晕。 管结石症学说:半规管中游离的沉积物在头
8、位变动时移动,牵引内淋巴,使壶腹嵴顶离椭圆囊方向移位。,BPPV临床表现,眩晕由于头位的变动突然诱发,持续时间短,多不超过1分钟 不伴耳鸣,听力障碍,可能伴头重脚轻及不稳感 病人通常能分辨出患耳侧,可能诱发眩晕的头位,多次发作后能有意回避 通常在六个月内自愈,但可复发 可观察到典型的位置性眼震,BPPV分类,BPPV检查方法,体位激发试验(金标准) Dix-Hallpike变位眼震试验:坐位-仰卧悬头位-坐位-右转头迅速悬头位-坐位-左转头迅速悬头位-坐位。 检查的禁忌症:迅速变位(1s),左右悬头位时头位与矢状面呈45,头位低于床面30。,Dix-Hallpike试验,Dix-Hallpik
9、e试验,Dix-Hallpike试验,阳性反应:出现向地的旋转性眼震,存在潜伏期,持续时间短,恢复直立位时出现反方向的短暂眼震,重复检查时有疲劳现象,此为后半规管BPPV的特征表现。 当有阵发向地、垂直向下性眼震考虑前半规管BPPV。,BPPV治疗,体位治疗:Brandt-Daroff习服练习 Semont管石解脱法较适合后半规管BPPV 耳石复位法Epley后半规管石复位法 Lempert水平管复位法,Semont管石解脱法,Epley后半规管石复位法,病人平卧,头转向患耳侧45度,30秒。,Epley后半规管石复位法,医生转动患者头部90度,这样患耳向上,30秒。,Epley后半规管石复位
10、法,病人转向一侧,头看地板,30秒。,Epley后半规管石复位法,病人坐起。重复直至不再出现眼颤。,是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。大多数周后自愈,少见复发。诊断依据:1、眩晕发作常持续24小时以上,部分患者病前有病毒感染史2、没有耳蜗症状,除外脑卒中及脑外伤3、ENG检查显示一侧前庭功能减退。治疗建议:应用糖皮质激素,呕吐停止后停用前庭抑制剂,尽早行前庭康复训练。,前庭神经炎,其它少见的无听力障碍的周围性眩晕,上半规管裂综合征 双侧前庭病 家族性前庭病 变压性眩晕,常见伴听力障碍的周围性眩晕,梅尼埃病迷路炎,梅尼埃病,特发性的内耳病,可能由于内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致膜迷路积水
11、,水肿。 发作通常无明显的诱因,也可由于疲劳或焦虑而诱发。 最常见发病年龄在2050岁之间,随访发现累及双耳者超过40%。 无明显性别差异。,临床表现,典型三联征:1、发作性眩晕:2/3首发,起病急,20min至数小时,伴有自发眼震,发作频率。2、听力下降、耳聋:早期低频感音性,波动可逆性,晚期高频亦下降,重振现象,复听现象。3、耳鸣:80%,早期嗡嗡,吹风样低频性,后期蝉鸣高频性,与听力损害程度一致。 耳内闷胀感:1/3,病程早期,眩晕之前 自主神经症状:恶心、呕吐、腹泻等。,诊断标准,1、发作性眩晕2次或以上,持续20分至数小时,常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍,无意识丧失2、波动性听力损失
12、,早期多为低频听力损失,随病情逐渐加重3、可伴有耳鸣和 或 耳涨满感4、前庭功能检查可有自发性眼震和或前庭功能异常5、排除其它疾病引起眩晕。,治疗建议,急性期对症治疗,发作期可限制钠盐摄入 血管扩张药:倍他司汀等;利尿剂:乙酰唑胺、双克; 内科治疗无效者,可考虑前庭神经部分切除术。,迷路炎,骨迷路或膜迷路感染后可造成眩晕,分3类。1、局限性迷路炎:多由慢性化脓性中耳炎或乳突炎侵蚀骨迷路所致,眩晕多在体位变动、头部震荡、压迫耳屏或挖掏耳道出现。2、浆液性迷路炎:眩晕程度较重、持续时间较长,耳蜗损害较前庭重,听力损害为感音性。3、急性化脓性迷路炎:急性化脓期:患者因重度眩晕卧床不起。听力急剧下降,
13、2-6周后进入代偿期,眩晕消失。治疗建议:耳鼻喉科治疗。,其它少见的伴听力障碍的周围性眩晕,外淋巴瘤 大前庭水管综合征 突发性耳聋 前庭阵发症 耳硬化症 自身免疫性内耳病,眩晕病因及诊疗建议,(三)、原因不明性眩晕 目前仍有15%-25%的眩晕患者,虽经详细病史询问、体格检查和辅助检查,仍不能明确病因,建议此类患者在对症治疗同时进行随访。,眩晕诊断流程图,眩晕时程,眩晕持续1天或1天以上:前庭神经元炎、迷路炎、脑干(临近结构受损症状)、小脑梗死。 眩晕持续数小时或数分钟:梅尼埃病、椎基底动脉系统TIA、癫痫部分发作、偏头痛。 眩晕持续数秒。良性位置性眩晕,一般不超过1分钟。,发作期一般治疗,1
14、.注意防止摔倒、跌伤; 2.安静休息,择最适体位,避声光刺激; 3.低盐低脂饮食; 4.可低流量吸氧; 5.适量控制水和盐的摄入,以减免内耳迷路的水肿;,发作期对症治疗,1.抗眩晕:可选服西比灵5-10mg、1次日,敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日,也可安定(10 mg)或非那根(2550 mg)、鲁米那(0.1g)im,东莨菪碱(0.3mg)im 。患者急性期症状控制后宜停用。 2. 止呕吐:应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时,醒后症状多缓解;仍有眩晕、呕吐者,可据病情重复以上药物12次,需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他:合并焦虑和抑
15、郁等症状的者行心理治疗;需要时予抗抑郁治疗;进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡,必要时静脉补液。,间歇期的治疗,查找病因:病因明确者积极防治。 防止复发:避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒。 危险因素:防止血压过高和过低;避免头 位剧烈变动等。,常用药物及治疗机制,改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗,改善循环类,盐酸氟桂利嗪(西比灵,sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂,可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡;可抑制血管收缩,降低血管阻力; 降低血管通透性,减轻膜迷路积水,增加耳蜗内辐射小动脉血流量
16、。 剂量 10mg(65岁以下)5mg(65岁以上)QN,应在控制症状后及时停药,初次2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后,如症状未见任何改善,则应停药。,改善循环类,敏使朗(merislon),为组胺衍生物。 机制 内耳性眩晕 有强烈血管扩张作用,改善脑、小脑、脑干和内耳微循环。 可调整内耳毛细血管的通透性,促进内耳淋巴液的分泌和吸收,消除内耳水肿。 可抑制组胺释放,产生抗过敏作用。 用法 敏使朗612mg;一日3次1015 d为一疗程。,前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制:可抑制前庭神经核的活性,有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量:2.5 5.0mg口服,12次日,若呕吐严重
17、可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制:静滴能阻滞神经冲动,作用于脑干及前庭终器。 剂量:可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推,减轻眩晕,也可减轻耳鸣,注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制能阻滞胆碱能受体,使乙酰胆碱不与受体结合,能解除平滑肌痉挛,使血管扩张,改善内耳微循环,抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重,胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱 副交感神经阻滞剂,0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短,需频繁给药,较难掌握用量。 贴剂疗效快,可持续给药,据观察
18、疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,利尿剂,乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂,使肾小球H+与Na+交换减慢,水分排泄增快,消除内耳水肿; 动物试验证明静注乙酰唑胺后外淋巴渗透压明显降低,血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid,早餐后服药疗效最高,服药后作用可持续68h。 急性发作疗效较好,长期服用,同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。,利尿剂,双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管,抑制Na+的再吸收,促进水
19、、钠排泄,也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用,2h达高峰,持续12h;2550mg,bid或tid,口服1周后停药或减量,长服此药可引起低血钾故应补钾。,其它,低分子右旋糖酐 机制降低血液粘稠度防止血管内凝血,能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷,红细胞相斥不易凝聚; 提高血浆胶体渗透压,有增加血容量,稀释血液作用; 在体内停留时间较短,易从尿中排出,有渗透性利尿作用; 改善耳蜗微循环。 剂量:250500m1 ivdrop qd ,714d,需做皮试。,其它,类固醇治疗:自身免疫或变态反应因素有关的眩晕,可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mg tid,1周后递减;或地塞米松510mg iv qd, 3-5d后可递减。 手法治疗详见“良性位置性眩晕”。,其它,手术治疗对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者,需考虑内耳手术治疗。前庭康复训练:主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失出现平衡障碍的患者,这些平衡障碍往往持续了较长时间,常规药物治疗无效。常用训练包括适应、替代、习服等。,THANK YOU,