1、引言,胸膜腔是一个潜在的腔隙。胸膜腔内液体的产生和吸收处于动态平衡。任何因素导致胸膜腔内液体形成过快或吸收减少导致胸膜腔内的液体量异常积聚增多，即产生胸腔积液。,一、胸水的循环机制 旧观点,以前认为胸水交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。,脏层胸膜薄的动物，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，然后由脏层胸膜吸收。,胸水的循环机制 新观点,人类脏层胸膜厚，壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。 胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由上部滤过，下部吸收） 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。,胸水形成的压力梯度,二、病因和发病机制,1、胸
2、膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5、损伤,三、临床表现,一）症状 胸痛：与呼吸相关 呼吸困难：最常见症状 咳嗽 原发疾病的症状,二）体征,气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时） 心界、肝上界,四、辅助检查：,（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查：对明确积液性质及病因诊断均至关重要，疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺，不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。,外观,漏出液 透明清亮，静置不凝固，比重1.016-1.018
3、渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重1.018 血性胸水呈洗从水样或静脉血样，多见于肿瘤，结核和肺栓塞 乳状胸水多为乳糜胸。 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。 黑色胸水可能为曲霉感染。 黄绿色胸水见于风湿关节炎。,细胞,胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。 漏出液的细胞数常少于100106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。 渗出液的细胞数常超过500106/L。 脓胸时白细胞多达10000106/L以上。 中性粒细胞增生时提示为急性炎症。 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性。 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 恶性胸水中约有40%-90%
4、可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞。,PH,正常胸水PH接近7.6。 PH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液。 PH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖。,病原体,胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。 结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%。 巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。,蛋白质,渗出液的蛋白含量较高30g/L，胸水/血清比值于0.5。粘蛋白试验阳性。 漏出液的蛋白含量较低30g/L，胸水/血清比值小于0.5。粘蛋白试验阴性。,类脂,乳糜胸 多见于胸导管破裂 胸水呈乳状，离心后不
5、沉淀，苏丹染成红色。 甘油三酯含量1.24mmg/L。 胆固醇不高。 假性乳糜胸 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。 脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。 胸水呈淡黄或暗褐色。 甘油三酯含量正常。 含胆固醇结晶，胆固醇含量5.18mmd/L。,葡萄糖,测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液的病因。 漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常，而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，结核和恶性胸腔积液中含量可3.3mmd/L。,酶,LDH：渗出液中LDH含量增高200U/L，且胸水/血清0.6LDH是反应胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。 LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。淀粉酶：淀粉
6、酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破 裂，则恶性肿瘤可能性极大。腺苷脱氨酶（ADA）：ADA淋巴细胞内含量较高，结核性胸膜炎ADA45U/L，但HIV感染合并结核性胸膜炎者，ADA不升高。,免疫学检查,结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主，r-干扰素200pg/ml。 恶性胸水：T淋巴细胞增高。 系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴度可达1：160以上。 类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。,肿瘤标志物,癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA20
7、ug/L或胸水/血清CEA1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%60%，特异性为70%88%。端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如神经元特异性烯醇酶（NSE）、CYFRA21-1等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。,右侧肺野一致性密度增高影 上缘呈外高内低的弧形影,影 像 诊 断X 线,胸部X线,少量积液0.3-0.5L X线仅见肋膈角变钝,胸部X线,中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。,胸部X线,大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。,胸部X线,包裹性
8、积液： 边缘光滑饱 满，不随体 位而变动,超声检查,超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。“B”超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。,胸膜活检,经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变，拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，还应作结核分枝杆菌培养。,胸腔镜或开胸活检,对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检,支气管镜,对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查,五、诊断与鉴别诊断,确定有无胸腔积液,渗漏鉴别,寻找胸腔积液的病因,三步骤：,一）确定有无胸腔积液,症状+体征可以初步诊断 证实诊断
9、：胸部X线和B超检查,二）区别漏出液和渗出液,渗出液诊断（Light标准）,胸腔积液/血清蛋白比例： 0.5 胸腔积液/血清LDH比例： 0.6 胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3 胸腔积液胆固醇浓度1.56mmol/L 胸腔积液/血清胆红素比例： 0.6 血清-胸腔积液白蛋白梯度12g/L,三）胸腔积液的病因诊断,结合病史特点和体征判断 胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液如果为漏出液，多为心、肝、肾疾患。 如果为渗出液， 多为结核、肿瘤、类肺炎胸胸腔积液或脓胸、自身免疫性疾病等。,漏出液的常见病因：充血性心力衰竭：多为双侧胸腔积液、积液量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液。 肝硬
10、化：多伴腹水。 肾病综合征：多为双侧胸腔积液，可表现为肺底积液。 低蛋白血症：多伴全身水肿。,几种常见病因所致胸腔积液的特点,结核性胸膜炎,一、概念是指机体感染结核杆菌后胸膜出现的充血、渗出、坏死、增生、纤维化等炎性病变。,结核性胸膜炎,二、发病机制：1、机体对结核菌及其代谢产物的迟发性高过敏反应：在过去的数十年一直认为它是结核性胸膜炎发病的原因，其主要依据是：（1）胸液中结核杆菌检查常为阴性；（2）由结核杆菌素刺激产生的T细胞可在胸腔积液中可查到；（3）PPD试验常呈阳性；（4）抗结核治疗有效,2、结核杆菌直接感染胸膜：结核菌入侵胸膜的途径有：（1）肺门淋巴结结核的细菌随淋巴逆流至胸膜；（2
11、）肺部病变直接蔓延到胸膜；（3）血行播散在胸膜上形成粟粒性病灶；（4）胸椎结核的椎旁脓肿或肋骨结核胸膜破溃。,三、主要病理改变早期为胸膜充血，表面有纤维素渗出，继而浆液渗出形成胸腔积液，多数胸膜有结核结节及肉芽肿形成，并可有胸膜干酪样坏死改变及胸膜广泛的粟粒样结节状病灶。胸膜间形成粘连。,结核性胸膜炎,结核性胸膜炎,多见于青壮年 可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA45U/L，胸水培养率低 胸膜活检阳性率：95% 以上 抗结核治疗有效,癌性胸水,恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤侵犯胸膜或转移至纵隔淋巴结引起胸水的产生和吸收平衡紊
12、乱导致胸水的异常增加。常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。胸水多为血性、量大、增长迅速。CEA和LDH明显升高，胸水脱落细胞学检查多能查见恶性肿瘤细胞。抗炎和抗结核治疗无效。胸部影像、支气管镜、胸腔镜有助进一步诊断。,类肺炎性胸腔积液,是指肺炎、肺脓肿、支气管扩张感染引起的胸水。 多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛 血象:中性粒细胞计数或比例升高 影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多 胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌 脓胸:积液为脓性,极易形成包裹 慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷,五、（一）治疗- 结核性胸膜炎,一般治疗 抗结核治疗：早期、全程、适量、规
13、律、联合 初治涂阴常用化疗方案为2HRZ/4HR 初治涂阳常用化疗方案为2HRZE/4HR 胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体, 避免形成包裹和粘连。 糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗痨基础上,强的松20-30mg/d,疗程46周 支持治疗,胸腔穿刺注意事项,首次抽液不超过700ml 以后抽液量不超过1000ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂 胸膜反应处理：停止抽液、平卧、必要时肾上腺素皮下注射,(二)治疗- 化脓性胸膜炎,抗菌治疗：选用敏感抗生素 引流：积极抽吸脓液（可用生理盐水或2苏打水冲洗）或胸腔插管行闭式引流 慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连者:胸膜手术剥离 营养支持,(三)治疗- 癌性胸腔积液,包括原发病和胸腔积液的治疗。 原发病的治疗：全身化疗+局部放射治疗 胸腔积液的治疗：引流+生物化学性胸膜固定术 恶性胸腔积液经多种治疗后，预后仍不良。,
