甲亢的特殊表现及处理.ppt
《甲亢的特殊表现及处理.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《甲亢的特殊表现及处理.ppt(133页珍藏版)》请在麦多课文档分享上搜索。
1、甲亢的特殊表现及处理,正常甲状腺解剖示意图,甲状腺,气管,甲状腺的位置, 甲状旁腺附着在甲状腺的背面,甲状软骨,甲状腺解剖图,组织暴露于过量甲状腺激素中的一组临床综合征,甲状腺毒症 Thyrotoxicosis,1、定义:是指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。2、机制:甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等),甲状腺毒症(thyrotoxicosis),甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,甲亢),定义
2、:是指甲状腺腺体本身合成并分泌过多的甲状腺激素(hyroidhormone,TH),而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征,其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病(GD)最为常见。,甲状腺毒症病因,甲状腺功能亢进类型多种原因导致甲状腺激素合成和分泌过多引起的临床综合征非甲状腺功能亢进类型,1.弥漫性毒性甲状腺肿(toxic diffuse goiter, Graves disease, Basedow disease) 2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis) 3.新生儿甲亢(neonatal hyperthyroidism) 4.多结节性毒性
3、甲状腺肿(toxic multinodular goiter) 5.甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease, toxic adenoma) 6.滤泡状甲状腺癌(Follicular thyroid cancer) 7.碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH) 8.妊娠一过性甲状腺毒症 (GTT) 9.垂体性甲亢,甲状腺功能亢进症类型(甲亢),亚急性甲状腺炎 无症状性甲状腺炎(silent thyroiditis) 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(包括萎缩性甲状腺炎) 产后甲状腺炎(PPT) 外源甲状腺激素替代 异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低),非甲状腺功能亢进
4、类型,在各种原因引起的甲亢中,以弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves disease)最常见,占所有甲亢的80%85%,概 念,Graves病(弥漫性毒性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症),由于甲状腺腺体本身分泌过多甲状腺激素入血导致多系统或器官代谢活动过高的一组症候群。是器官特异性自身免疫疾病。 临床主要表现为:1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿(toxic diffuse goiter)3.眼征 4.胫前黏液性水肿(localised myxedema),Graves 病患者,病因和发病机制,遗传自身免疫 体液免疫 细胞免疫环境因素,GD的病因,Graves病的发生与自身免疫有关,属器官特异性自身免
5、疫病,与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病(AITD)与其它自身免疫性疾病伴发:T1DM、Addision病、白癜风等,遗传因素,有显著遗传性,与HLA、CTLA4、PTPN22、CD40、IL-2R、Tg、TSHR等基因有关,是一个复杂的多基因疾病。GD的发生存在家族聚集性同胞兄妹发病危险为11.6%单卵双胞胎发病有较高的一致率,免疫因素自身免疫,甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润,活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体(TRAb,IgG1型),也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglo
6、bulin)TRAb有2种:1) TSAb: TSHR stimulation antibody2) TSBAb: TSHR stimulation-blocking antibody,TRAb在Graves病的致病意义,1)TSAb是GD的致病性抗体。 TSAb与TSH受体结合,激活腺苷酸环化酶信号系统,导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。95%未经治疗的GD患者TSAb阳性,母体的TSAb阳性也可以通过胎盘,导致胎儿或新生儿发生甲亢。,TRAb在Graves病的致病意义,2)TSBAb与TSHR结合,占据了TSH的位置,使TSH无法与TSHR结合,所以产生抑制效应,甲状腺细胞萎缩
7、,甲状腺激素产生减少。 TSBAb是自身免疫甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)导致甲减的原因之一。因为GD和AIT同属于AITD(自身免疫性甲状腺病),所以50%-90%的GD患者也存在针对甲状腺的其他自身抗体。,可能参与发病因素,环境因素,应 激:诱发自身免疫反应细菌感染 耶尔森肠杆菌 Yersinia enterocolitica性激素:女性多见锂 剂环境碘吸烟,甲状腺毒症表现,高代谢综合征 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 内分泌系统 造血系统,高代谢综合征,交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速:疲乏无力怕热多汗多食易饥皮肤潮湿体重明
8、显下降,精神、神经系统,多言多动紧张焦虑易怒失眠思想不集中记忆减退,幻想亚躁狂症精神分裂症偶淡漠抑郁手、舌震颤腱反射亢进,心血管系统,心悸气短 心动过速:多为窦性 收缩增强:心尖区S1亢进,III级收缩期杂音 脉压差增大:收缩压 舒张压 心律失常:房颤多见,也见房早、房扑、房室阻滞 心脏增大 心衰,消化系统,食欲亢进排便次数增加 重者肝大、肝功异常、黄疸恶心、呕吐厌食、食欲下降脾大,肌肉骨骼系统,甲状腺毒症性周期性瘫痪(TPP):2040岁亚洲男性好发 甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩 合并重症肌无力 骨质疏松:尿钙、磷、羟脯氨酸增多 增生性骨膜下骨炎,生殖系统,月经减少闭经阳痿及男性乳腺发育血PR
9、L、促性腺激素增高,内分泌系统,早期肾上腺皮质可增生肥大,功能偏高 早期血ACTH、24h尿17OH升高,后下降 晚期肾上腺皮质功能减退,甚至不全,血CORT降低,造血系统,周围淋巴细胞绝对值、百分比增多单核细胞增多白细胞总数偏低血小板寿命缩短贫血,甲状腺肿,弥漫性、对称性甲状腺肿 质地软肿大程度与甲亢轻重无明显关系 左右叶上下极可触及震颤,闻及血管杂音此为GD特有的体征 少数无甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大,眼 征,2550有眼征 按病变程度分非浸润性突眼(单纯性突眼)浸润性突眼(Graves眼病),眼 征,非浸润性突眼:突眼18mmStell
10、weg 征: 瞬目减少,双目炯炯有神Dalrymple 征: 眼裂增宽、上睑挛缩、平视时角膜上缘外露von Graefe 征:上睑迟滞:下视时上眼睑不能随眼球下落,出现白色巩膜Joffroy 征:皱额不能:上看时额纹消失Mobius 征: 近视辐辏不良机理:交感神经兴奋,眼外肌、提上睑肌张力增高,预后良好,眼 征,单纯性突眼(1),甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩,甲亢患者单纯性突眼,同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大,单纯性突眼(2),眼 征,浸润性突眼 突眼度超过16mm(女)、18.6mm(男),眼内异物感畏光、流泪结膜充血复视眼睑肥厚复视、斜视,重者眼球固定角膜外露双突眼度差3mm失明,
11、浸润性突眼(1),眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀,球结膜充血水肿,角膜溃疡,浸润性突眼(2),Graves眼病病情评估,分级 眼睑挛缩 软组织受累 突眼 复视 角膜暴露 视神经轻度 2mm 轻度 3mm 无或一过性 无 正常中度 2mm 中度 3mm 非持续性 轻度 正常重度 2mm 重度 3mm 持续性 轻度 正常威胁视力 严重 压迫,Graves眼病临床活动状态评估(CAS),序号 项目 本次就诊 与上次就诊比较 评分 1 球后疼痛超过4周 1 2 4周之内眼运动时疼痛 1 3 眼睑发红 1 4 结膜发红 1 5 眼睑肿胀 1 6 球结膜水肿 1 7 泪阜肿胀 1 8 突眼度增加2mm
12、 1 9 任一方向眼球运动减少5以上 1 10 视力下降1行 1,甲亢危象甲状腺功能亢进性心脏病淡漠型甲亢T3型和T4型甲亢亚临床甲亢妊娠期甲亢胫前黏液性水肿Graves眼病,特殊临床表现,甲状腺危象(thyroid crisis),是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 机制(1)血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 (2)应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高 诱因感染、手术、创伤、放射性碘治疗、严重疾病、过服TH制剂、 严重精神创伤等,临床表现 (1)高热,体温超过39,大汗 (2)心动过速,心率超过140次/分,房颤,房扑 (3)神志障碍,躁动,昏迷 (4)恶心,呕吐,腹泻,偶
13、有黄疸 (5)循环衰竭休克 (6)心衰,肺水肿,甲状腺危象(thyroid crisis),甲状腺毒症性心脏病 (thyrotoxic heart disease),占甲亢1022,随年龄增长而增加 甲亢心的诊断标准: 多年不愈的甲亢病史 有心律失常、心脏扩大及心力衰竭之一 排除器质性心脏病 甲亢控制后,心律失常、心脏增大、心力衰竭恢复才可诊断,淡漠型甲亢,老年患者多见 症状体征不明显 多以淡漠表现为主 起病隐袭,易误诊 老年突然消瘦、突发房颤应警惕,T3型和T4型甲亢,T3 型: 疾病早期、治疗中、治疗后复发、缺碘地区 甲亢症状轻 FT3、TT3增高,FT4、TT4正常, TSH水平降低13
14、1I吸收率增加,不受外源T3抑制 T4 型:GD伴严重躯体疾病或碘甲亢TT4、FT4升高,TT3、FT3正常或偏低,亚临床甲亢,FT3、FT4正常,TSH降低疾病早期、治疗后可持续存在转为典型甲亢无症状或有某些轻微表现排除下丘脑垂体疾病等致低TSH,妊娠期甲亢,因TBG增高,需查TSH、FT3、FT4,妊娠合并甲亢,HCG相关性甲亢,妊娠一过性甲状腺毒症(GTT)HCG在妊3月达高峰与TSH相同的亚单位,相似的亚单位和受体亚单位。,绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠,TRAb 阴性,血HCG显著升高,胫前粘液性水肿,约5,胫骨前下1/3、足背、踝关节、肩部、手背面部等 常与浸润性突眼同时或先后发生 皮
15、肤粗糙、棕红色、暗红色突起斑块、毛囊角化、树皮样,胫前黏液性水肿(1),胫前黏液性水肿(2),胫前黏液性水肿(3),杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚,还可有手指骨膜增生,Graves眼病,5%患者以眼病为主, 称甲状腺功能正常型Graves眼病(EGO) EGO多见于男性,单眼受累占10%-20%诊断 EGO应先排除眼部其它疾病,实验室和其他检查,一、甲状腺激素二、反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标二、自身抗体三、影像学,T4,T3和rT3的化学结构,甲状腺激素,直接反映甲状腺毒症的指标1. TT4、 FT4 2. TT3、 FT3,血清甲状腺激素测定,TT3、TT4 : 血清中99.
16、95与蛋白结合,其中80-90与TBG结合,受结合量、结合力变化的影响 影响因素: TBG :妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症、某些药物(雌激素、口服避孕药、三苯氧胺等) TBG :低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症、药物(雄激素、糖皮质激素、生长激素等),TT3、TT4的临床意义,是反映甲状腺功能状态最佳指标 甲亢时增高,甲减时降低 甲亢时,TT3增高较TT4早 TT3对轻型甲亢、早期甲亢、甲亢治疗后复发的诊断更敏感 T3型甲亢的诊断主要依赖于血清TT3; T4型甲亢 甲减:TT4降低更明显, 早期TT3可正常。TT4在甲减诊断中起关键作用,血清甲状腺激素测定,FT3、FT4: 量微 是发挥
17、生物效应的主要部分 不受血清TBG影响,直接反映甲状腺功能状态 敏感性、特异性均高于TT3、TT4 诊断临床甲亢的主要指标,影响FT4测定的因素:血清TBG明显异常、家族性异常白蛋白血症、内源性T4抗体、某些非甲状腺疾病(如肾衰竭)药物的影响: FT4 :胺碘酮、肝素 FT4 :苯妥英钠、利福平等可加速T4在肝脏代谢,反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标,TSH测定TRH兴奋试验131I摄取率T3抑制试验,血清TSH测定方法经历了4个阶段:放射免疫法RIA:灵敏度差,12 mIU/L,下限值为0 mIU/L,可诊断原发性甲减免疫放射法IRMA:0.1 0.2mIU/L,能诊 断甲亢免疫化学发光法
18、ICMA:0.01 0.02mIU/L sTSH (sensitive TSH)时间分辨免疫荧光法TRIFA:0.001mIU/L 超敏感TSH(ultrasensitive TSH,uTSH),TSH 测 定,TSH测定的临床应用,诊断甲亢和甲减:sTSH是首选指标 诊断亚临床甲亢和亚临床甲减 监测原发性甲减L-T4替代治疗 监测分化型甲状腺癌(DTC)L-T4抑制治疗 中枢性(垂体性和下丘脑性)甲减的诊断 不适当TSH分泌综合症(垂体TSH瘤和甲状腺激素抵抗综合症)的诊断,uTSH 测 定,uTSH波动较T3、T4迅速、显著是反映下丘脑垂体甲状腺轴功能的最敏感指标对亚临床甲亢和亚临床甲减的
- 1.请仔细阅读文档,确保文档完整性,对于不预览、不比对内容而直接下载带来的问题本站不予受理。
- 2.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
- 3、该文档所得收入(下载+内容+预览)归上传者、原创作者;如果您是本文档原作者,请点此认领!既往收益都归您。
本资源只提供5页预览,全部文档请下载后查看!喜欢就下载吧,查找使用更方便
2000 积分 0人已下载
下载 | 加入VIP,交流精品资源 |
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 甲亢 特殊 表现 处理 PPT
![提示](http://www.mydoc123.com/images/bang_tan.gif)